Причины увеличения смертности от ССС заболеваний
Исчезновение тяжелых инфекционных заболеваний (чума, оспа)
Увеличение средней продолжительности жизни
Высокий темп жизни, урбанизация
Причины абсолютного роста ССС патологии
Изменение образа жизни человека
Психо-эмоциональный фактор
Гиподинамия
Потребление высококалорийной пищи – ожирение
Потребление большого количества соли
Курение – вероятность ИБС на 70% выше, изменения в сосудах
Злоупотребление алкоголем
Внутренние факторы:
Наследственная предрасположенность по доминантному типу (семейная гиперхолестернемия)
Особенность психологического склада личности
Эндокринные расстройства (СД, гипо- и гипертиреоз)
ССС – компонент системы крово- и лимфообращения
в нее входят
сердце
сосудов
также кровь и лимфа
выделяют
центральное
периферическое звенья
уровень системного кровообращения определяется
деятельностью сердца
тонусом сосудов
состоянием крови – величиной ее общей и циркулирующей массы, реологическими свойствами
Недостаточность системного кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в оптимальном кровообращении
Причины:
расстройства Сердечно сосудистой деятельности
нарушение тонуса стенок сосудов
изменения ОЦК или реологических свойств крови
острота развития и течения
острая
хроническая недостаточность кровообращения
острая недостаточность кровообращения развивается в течение нескольких часов или суток
наиболее частые причины:
острые инфаркт миокарда
аритмии
шок
острая кровопотеря
хроническая
Развивается на протяжении нескольких месяцев или лет
причины:
хронические воспалительные заболевания сердца
кардиосклероз
пороки сердца
гипер- и гипотензивные состояния
анемии
Основные клинические проявления недостаточности кровообращения
цианоз – повышение содержания в ткни восстановленного гемоглобина
одышка – результат раздражения дыхательного центра изменением газового состава крови
тахикардия – в результате переполнение кровью полы вен рефлекторное влияние на работу сердца
отеки
в патогенезе главную роль играет повышение давления в капиллярах
при ослаблении работы левого желудочка – застойные явления в малом кругу кровообращения (отек легких)
при ослаблении работы правого желудочка – застойные явления в БКК (гепатомегалия, цирроз), отеки на ногах
кардиальные боли
в результате накопления в зоне ишемии недоокисленных продуктов и БАВ
расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сердца
Сердечная недостаточность (СН) – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении
Она проявляется меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркулярной гипоксией
Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает
По этиопатогенезу
Миокардиальная форма СН
При первичном повреждении структур миокарда
При нарушении трофики, оксигенации
Перегрузочная форма СН
В основе лежит повышение нагрузки на первоначально неизменённый по структуре миокард
Комбинированная форма СН
При ревматизме
Повреждающие факторы
Физические
Травмы миокарда
Сдавление сердца экссудатом
Химические
Большие дозы препаратов-блокаторов транспорта ионов Са2+ в к-ку миокарда
Биологические
Инфекции
Токсины
Основные факторы перегрузки сердца
Увеличивающие преднагрузку (Гиперволемия, Полицитемия, Гемоконцентрация, Пороки клапанов сердца)
Увеличивающие постнагрузку (Артериальные гипертензии, сужение аорты, лёгочной артерии, тромбэмболия легочной артерии, Стенозы клапанных отверстий сердца)
Смешанная СН является результатом действия патогенных факторов обеих групп – повреждающих миокард и вызывающих его перегрузку
Классификация СН по преимущественному вовлечению отделов сердца
Левожелудочковая
Давление крови в легочных венах
Сосудах малого круга кровообращения
В правом желудочке (застой) сердечная астма
Отек легких
Правожелудочковая
Давление крови в крупных венах большого круга застой крови в печени увеличение перечни асцит (накопление крови в брюшной части?) периферические отеки
Тотальная СН
По левому и правому типу одновременно
Классификация СН по преимущественному нарушению функции по фазам сердца
Систолическая СН механизм:
Снижение сократительной способности во время систолы, первичное снижение сердечного выброса (снижение МОС)
Диастолическая СН
Ригидности стенок сердца, снижение расслабления, снижение диастолы (снижение систолы, вторично сниженный сердечный выброс (снижение МОС)
По течению
Острая
Хроническая
Гемодинамические и метаболические признаки
Снижение систолического выброса и минутного объёма. Повышение постсистолического объема крови в полостях сердца и диастолического давления крови на миокард желудочков
Дилатация (расширение) миокарда
1 этап: тоногенная дилатация (степень растяжения миокардиальных волокон увеличивается на 15-20%) во время диастолы повышенное кровенаполнение полостей сердца увеличенному растяжению мышечных волокон
2 этап: при увеличении растяжения волокон (более 25%) возникает миогенная дилятация
Застойные явления в предсердии и в МКК приводит к развитию отека
Резко замедляется скорость кровотока циркулярная гипоксия (цианоз)
Развивается метаболический ацидоз
В основе миокардиальной формы СН лежат 3 основных механизма
Недостаточность энергетического обеспечения миокарда
Нарушение структуры и функции сократительных белков миокарда
Нарушение нервной регуляции сократительной способности миокарда
Нарушение энергетического обеспечения
При нарушениях кровотока (анемии, гипоксии, коронарном атеросклерозе)
При миокардитах, сдвигах электролитного баланса
При эндокринопатиях (тиреотоксикозе)
При снижении активности фермента креатинфосфатазы (токсические, бактериальные воздействия)
Нарушение структуры и функции сократительных белков возникает
При старении
При интенсификации регенераторных процессов
Под влиянием токсических, бактериальных факторов
Миокард может испытывать нагрузку объема (преднагрузка) и сопротивления, при перекачивании миокардом большого объёма крови (при анемиях, гипоксии, при недостаточности клапанов, при физической нагрузке)
Срабатывает гетерометричечский механизм компенсации
Суть:
Мышцы сокращаются, но напряжения мышечных волокон не будет
Этот режим характеризуется повышением силы сердечного сокращения, увеличением систолического выброса на фоне незначительной тихикардии
Нагрузка сопротивлением (постнагрузка). Повышаемся сопротивление сократительной способности миокарда со стороны периферического сосудистого русла. В этом случае формируемся гомометрический режим работы сердца
При этом механизме нет существенного прироста сократительной способности миокарда. Не возникает повышения систолического выброса в ответ на ангрузку
Компенсация повышения нагрузки идет за счет резкого напряжения мышечных волокон и прогрессирующей тахикардии
Гомометрический режим работы имеет худший прогноз, чем гетерометрический, т.к. при нем возникает нерациональная трата АТФ, О2, перенапряжение волокон, нарушается их структура и ф-ия
Механизмы компенсации повышенной нагрузки (стадии)
Аварийная
Стадия относительной устойчивости миокарда
Стадия прогрессирующего кардиосклероза
Механизмы срочной функциональной адаптации
Активация симпатоадреналовой системы
Выброс катехоламинов к синусовой тахикардии, вызывает дилатацию коронарных сосудов, усиливают гликолиз, протеолиз усиливают энергетическое обеспечение миокарда
Усиливается поступление Са2+ в миокард активность миозина повышается сила сердечныз сокращений
Увеличивается выброс депонированной крови повышается объем и скорость кровотока увеличивается венозных возврат в сердце
Это приводи т к активации закона Франка-Старлинга: повышается растяжение волокон на фоне усиления венозного возврата, что обеспечивает стимуляцию сократительной способности миокарда
Механизмы декомпенсации сердца при его гипертрофии и ремоделировании
Длительная компенсаторная гипертрофия миокарда
Нарушение сбалансированность роста структур миокарда и их последствия
Отставание роста нервных окончаний от нарастания массы миокарда
Нарушение иннервации сердца
Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда
Относительная коронарная недостаточности
Отставание роста площади сарколеммы от нарастания массы миокарда
Недостаточность ф-ии сарколеммы (транспорт ионов, метаболитов, О2)
Нарушение ___ БАВ
Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миокарда
Нарушение энергетического обеспечения кардиоцитов
Отставание синтеза АТФазы миозина от нарастания массы его легких цепей
Снижение сократимости миокарда
Отставание скорости биосинтеза структур кардиоцитов от должной в условиях гипертрофии
Нарушение пластических процессов
Дистрофия миокарда
Выделяют два вида гипертрофии миокарда:
Физиологическая гипертрофия миокарда появляется, когда сердце человека испытывает большие периодические нагрузки, сменяющиеся паузами.
Такой вид увеличения часто встречается у спортсменов, когда интенсивные тренировки сменяются отдыхом. Физиологическая гипертрофия не появляется внезапно, она развивается постепенно. Вместе с ростом волокон мышц растут нервы, капилляры, поэтому кровоснабжение, нервная трофика остаются нормальными. То есть такой вид гипертрофии означает сбалансированный рост тканей, который позволяет сердцу эффективно работать в условиях повышенной нагрузки.
Патологическая гипертрофия возникает под воздействием постоянной повышенной нагрузки на сердце без перерывов.
Такой вид гипертрофии часто встречается при пороках сердца.
Развитие такой гипертрофии происходит быстро, за неделю вдвое может увеличиться масса миокарда. Капилляры, нервы не успевают расти в таком темпе, нарушается нервная трофика и кровоснабжение. Патологическая гипертрофия представляет собой несбалансированный рост тканей сердца, но сердце таким образом временно адаптируется к высокой нагрузке. Через какое-то время миокардиальные структуры изнашиваются, изменяются соотношения размеров частей сердца, в результате чего нарушается диастолическая, систолическая функции.
Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:
1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.
2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.
3. Нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур.
4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.
5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).
В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.
При поражении правого желудочка: ( по приколу)
набухают вены на шее;
синеют пальцы, уши, кончик носа;
конечности отекают;
увеличивается печень, а кожа слегка желтеет.
При недостаточности левого желудочка:
развивается одышка, удушье;
приступы кашля сопровождаются выделением мокроты, пены;
больной старается сесть на постели, спустив ноги;
в легких слышатся влажные хрипы.
Общие проявления:
Один из наиболее характерных симптомов при сердечной недостаточности – одышка. С развитием заболевания ее интенсивность нарастает.
Из-за недостаточного поступления кислорода в ткани развивается кислородное голодание, которое выражается в быстрой утомляемости, хронической усталости.
Застой жидкости в легких, связанный с ухудшением гемодинамики в легочном круге кровообращения, становится причиной влажного кашля.
Увеличение желудочков приводит к тому, что сердцу нужно чаще сокращаться, чтобы выталкивать нужное количество крови, – учащается сердцебиение.
Коронарная недостаточность характеризуется превышением потребности миокарда в О2 и субстратах метаболизма над из притоком по коронарным артериям
Виды:
обратимая
до 20 – 25 мин
обратимое для кардиомиоцитов
стенокардия стабильного течения
40-060
Необратимое для многих
Стенокардия нестабильного течения
Вариантная стенокардия
60-120
Необратимое для большинства
Состояния после реваскуляризации миокарда у пациентов с ИБС
необратимая
инфаркт миокарда
группы причин коронарной недостаточности
коронарные – уменьшение притока крови по коронарным артериям
некоронарные – повышающие расход О2 миокардом иди снижающие содержание О2 в крови
факторы уменьшающие или прекращающие приток крови к миокард по кор.арт.
атеросклероз коронарных артерий
агрегаты форменных элементов крови и тромбы в коронарных артерий
спазм
низкое давление крови в аорте
относительная коронарная недостаточность
увеличение потребления миокардом О2 и субстратом обмена в-в вызывается следующими факторами:
повышение в крови и миокарде уровня катехоламинов
чрезмерного повышения расхода О2 и субстратов метаболизма миокардом
снижения к.п.д. энергопродуцирующих процессов
значительное возрастание работы сердца
чрезмерная физическая нагрузка
длительная тахикардия
острая артериальная гипертензия
гемоконцентрация или гиперволемия
снижение в крови и клетках миокарда О2 и субстратов метаболизма
общая гипоксия
дефицит глюкозы в кардиоцитах
механизм повреждения миокарда при коронарной недостаточности
расстройство процессов энергетического обеспечения кардиоцитов
повреждение мембранного аппарата, альтерация ферментных систем клеток
дисбаланс ионов и жидкости
расстройство механизмов регуляции сердца
Это обусловливает снижение концентрации в кардиомиоцитах АТФ и креатинфосфата (КФ)
Нарушение аэробного синтеза АТФ обусловливает активацию гликолиза и накопление в миокарде лактата
Активация гликолитического метаболизма углеводов сопровождается развитием ацидоза
Дефицит энергии в к-ках миокарда обусловливает также развитие аритмии, что является одной из наиболее частых причин внезапной смерти пациентов с коронарной недостаточностью
Повреждение мембранного аппарата и ферментной системы
избыточная интенсификация свободно-радикальных реакций и перекисного окисления липидов
торможением «субстрат- и энергозависимых» процессов ресинтеза поврежденных компонентов мембран
растяжение и микроразрывы мембран клеток миокарда
дисбаланс ионов и жидкости
дисбаланс ионов лежит в основе нарушение процессов, возбуждения, сокращения и расслабления, ритмогенеза, в их основе лежит выход К+ из ишемизированных кардиоцитов и накопление в них избытка Na+, Ca+, Н2О
изменение показателей ф-ии сердца
снижение ударного и сердечного выброса
возрастание конечного диастолического давления
снижение скорости сокращения и расслабления миокарда
изменение в к-ках миокарда в зависимости от продолжительности ишемии