10.Вторичные артериальные гипертензии.

Вторичная артериальная гипертензия - это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания.

Причины развития вторичной АГ разнообразны и их можно условно разделить на 5 групп:

Нефрогенные артериальные гипертензии. Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек (аномалии развития, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения (вазоренальная или реноваскулярная артериальная гипертензия) и поражением почечной паренхимы (ренопаренхиматозная или ренопривная артериальная гипертензия).

Эндокринные артериальные гипертензии:

· Заболевания надпочечников: феохромоцитома, гиперкортицизм (например, синдром Кушинга); гиперальдостеронизм (например, синдром Кона);

· Другие эндокринные расстройства: гипотиреоз, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия, редкие синдромы.

Гемодинамические гипертензии. Возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления. В одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит) гипертензия является региональной, в других (при вовлечении в патологический процесс барорецепторных зон эндотелия сосудов) - носит системный характер.

Нейрогенные гипертензии. Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которые связаны с остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. Патогенез подобных гипертоний обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень артериального давления.

Лекарственные гипертензии. Многие лекарственные препараты, воздействуя на разные звенья регуляции артериального давления, могут вызывать его повышение. Следует прежде всего обратить внимание на глюкокортикоидные гормоны, широко применяемые в терапии различных системных заболеваний.

11. Осложнения и последствия артериальной гипертензии

• Гипертонический криз (состояние, связанное с резким повышением артериального давления от « рабочего», что требует неотложного лечения). Его симптомы следующие:

  • покраснение лица;

  • нарушение зрения, мелькание « мушек» перед глазами;

  • сильные головные боли (особенно в затылочной области);

  • шум или звон в ушах;

  • головокружение, потеря сознания.

Гипертонический криз является состоянием, требующим незамедлительного лечения.

• Нефросклероз (заболевание почек, их « сморщивание»), как следствие, почечная недостаточность (комплекс расстройств, связанных с нарушением функций почек).

• Сердечная недостаточность (комплекс расстройств, связанных с нарушением сократительной (сокращения сердца) функции сердца).

• Тромбоз сосудов (закупорка просвета сосудов тромбом (сгусток крови)).

• Инсульт (острое нарушение кровообращения в сосудах головного мозга) и нарушение мозгового кровообращения.

• Гипертрофия миокарда (утолщение стенки сердца).

• Инфаркт миокарда (некроз (омертвение) мышцы сердца (миокарда), связанный с нарушением кровоснабжения сердца в связи с тромбозом (закупорка) сосудов).

• Поражение глаз (в частности, сосудов глазного дна), что проявляется прогрессирующим снижением остроты зрения.

12. Артериальные гипотензии.

Артериальная гипотензия — снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).

Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии.

Физиологическая артериальная гипотензия

• Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальное низкое АД).

• Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериальная гипотензия).

• Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья).

Патологическая артериальная гипотензия

• Острая артериальная гипотензия

- Коллапс (острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма).

- Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кровообращения и сознания.

• Хроническая артериальная гипотензия

- Хроническая первичная артериальная гипотензия.

- Артериальная гипотензия нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма — гипотоническая болезнь).

- Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность).

- Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без него.

Причины артериальных гипотензий

• Нейрогенные артериальные гипотензии

• Центрогенные

Основные звенья патогенеза

Являются результатом либо функционального расстройства ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД.

† Артериальные гипотензии вследствие нарушений ВНД.

Причина: длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания двигательных и эмоциональных проявлений. Это приведёт к развитию невротического состояния.

‡ Механизм развития.

• § Перенапряжение (и срыв) ВНД — невроз. Он является инициальным звеном патогенеза гипотензии.

• § Невроз характеризуется формированием корковоподкоркового комплекса возбуждения. Оно распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы (например, на дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва).

• § Активация парасимпатических влияний на ССС обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов. Развивается артериальная гипотензия.

Аргументом приведенным выше представлениям является большой «удельный вес» людей со слабым типом ВНД (с высокой частотой развития у них невротических состояний) среди больных артериальной гипотензией.

Считают, что именно такой механизм лежит в основе развития гипотонической болезни. При хроническом её течении включаются и другие патогенетические звенья, что способствует стабилизации АД на пониженном уровне или даже усугубляет степень его снижения.

† Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга. Возникают при повреждении центральных (диэнцефальногипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД.

‡ Причины: травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах), нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва), нарушение выделения в кровь катехоламинов при физической нагрузке, изменении положения тела из горизонтального в вертикальное (в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки), синдром ШаяДрейджера.

‡ Патогенез.

• § Снижение активности симпатикоадреналовой системы и выраженности её эффектов на ССС.

• § Относительное или абсолютное преобладание эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды.

• § Снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.

• Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые)

† Причина:

нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

† Механизм развития.

Заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к снижению ОПСС и, соответственно — диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия.

• Эндокринные артериальные гипотензии

Общие звенья патогенеза

Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза.

• Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения.

† Причины: гипотрофия коры надпочечников, опухоль коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияние в надпочечник (один или оба), туберкулёзное поражение надпочечников, деструкция надпочечников в результате реакций иммунной аутоагрессии и травмы, приводящие к повреждению или разрушению надпочечников.

† Патогенез. Дефицит катехоламинов, минерало и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливает снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса.

• Артериальные гипотензии при поражении гипофиза.

† Причина: гипофункция гипофиза.

† Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В конечном итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности эти изменения обусловливает стойкое снижение и систолического и диастолического АД.

• Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях.

† Причина: Дефицит T₃ и T₄ и/или их эффектов.

† Механизмы развития.

• ‡ Брадикардия. Развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатикоадреналовой системы.

• ‡ Снижение величины сердечного выброса.

• ‡ Снижение тонуса стенок сосудов вследствие их дистрофических изменений и, как результат — уменьшение ОПСС.

• Метаболические артериальные гипотензии

Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо и гипертензивным действием встречаются редко.

• Возможные причины.

† Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании). Это обусловливает снижение выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (например, эндотелина, ПгF, тромбоксана А₂, ангиотензиногена и др.), падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда.

† Гипогидратация организма. Вызвана уменьшением объёма жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма. Последний, как известно, сопровождается образованием воды.

• Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС, падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови, уменьшение содержания воды в организме, в том числе — объёма циркулирующей жидкости. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы — артериальную гипотензию.