Материал: 7.Патофизиология системы кровообращения

• несколько секунд

  • снижение уровня АТФ

• 1-2 мин

  • Прекращение сократительной ф-ии

• 10 мин

  • Снижение уровня АТФ на 50% от нормального

• 20 мин

  • Снижение уровня АТФ на 90% (?) от нормального

• 20-40 мин

  • Необратимое повреждение кардиоцитов

Ишемическая Болезнь Сердца - это группа острых и хронических заболеваний сердечной мышцы, морфологической основой которой является атеросклероз коронарных артерий. В патофизиологической основе болезни лежит несоответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и реальной доставкой крови к сердцу.

Классификация ишемической болезни сердца

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия.

   1. Стенокардия напряжения:

      1. впервые возникшая стенокардия напряжения;

      2. стабильная стенокардия напряжения;

      3. прогрессирующая стенокардия напряжения.

   2. Спонтанная, или вариантная стенокардия.

3. Инфаркт миокарда:

- крупноочаговый (трансмуральный);

- мелкоочаговый (нетрансмуральный).

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма.

6. Сердечная недостаточность.

7. «Немая» форма ИБС.

Этиология ИБС:

1. Атеросклероз Коронарных артериий (КА) – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии Коронарных артерий (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание Коронарных артерий (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

Патогенез

ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:

Внутрисосудные причины:

• Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий

• Спазм венечных артерий.

Причины вне сосуда:

• Гипертрофия миокарда;

• Тахикардия;

• Артериальная гипертензия.

7.Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Классификация:

По стадиям развития:

1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)

2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)

3. Подострый период (до 2 месяцев)

4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный

2. Интрамуральный

3. Субэндокардиальный

4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

По локализации очага некроза.

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Этиология:

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Механизмы ишемического повреждения миокарда:

• Нарушается энергетическое обеспечение миокарда. Ухудшается снабжение миокарда кислородом, что приводит к нарушению образования энергии в митохондриях.

• Нарушается электролитный баланс в кардиомиоцитах, что обусловлено нарушением энергетического обеспечения работы ионных насосов. В клетках миокарда накапливаются ионы натрия, вызывающие набухание клеток, а также ионы кальция, что приводит к развитию контрактуры сократительных клеток, понижению растяжимости миокарда, повышению напряжения в стенке миокарда, и, следовательно, повышению потребности миокарда в кислороде (замыкается порочный круг).

• Повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ) и фосфолипазы, повреждающие митохондрии и цитоплазматическую мембрану кардиомиоцитов.

• Вследствие накопления лактата развивается метаболический ацидоз, активирующий лизосомальные гидролазы, повреждающие клетки миокарда.

• После восстановления коронарного кровотока (снятие спазма коронарных сосудов, лизирование тромба и т.д.) может развиться реперфузионное повреждение миокарда.

ЭКГ-признаки инфаркта

1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

3) подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

4) дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда:

Ранние:

• острая сердечная недостаточность (отёк лёгких, шок)[12]

• кардиогенный шок

• нарушения ритма и проводимости. вплоть до фибрилляции желудочков; Довольно частое осложнение[13].

• тромбоэмболические осложнения

• разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %[14].

• перикардит

• рецидив ангинозной боли

• артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная);

• артериальная гипотензия, аллергические, аритмические, геморрагические осложнения при введении стрептокиназы

• нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков;

Поздние:

• постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

• тромбоэмболические осложнения

• хроническая сердечная недостаточность

• аневризма сердца

Исходы инфаркта:

• Острая сердечная недостаточность, возможно, с развитием отёка лёгких или головного мозга

• крупноочаговый кардиосклероз,

• хроническая ИБС

8.Сердечные аритмии.

Типовая форма патологии сердца, хар-ся нарушением координации сокращения м/у различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений.

Виды

• Нарушение образования импульса

• Нарушение автоматизма

  • Номотопные аритмии – нарушение автоматизма синатриального узла (синусовая тахикардия)

  • Геторотопные – появление автоматизма эктопических очагов: миграция водителя ритма

• Нарушение нейро-гуморальной регуляции сердца

• Интоксикация

  • Алкоголь

  • Никотин

  • ЛС

• Миокардиты, кардиосклероз, острая коронарная недостаточность

Последствия

• Нарушение насосной ф-ии сердца

• Коронарная недостаточность

• Нарушение системной гемодинамики

Нарушение возбудимости

• Экстарсистолии

  • Предсердные

  • Атриовентрикулярные

  • Желудочковые

• Параксизмальная тахикардия

  • Предсердная

  • Атриовентрикулярная

  • Желудочковая

• Трепетание, мерцание предсердий и желудочков

  • Предсердная экстрасистола

  • Узловая экстрасистола

  • Желудочковая Экстрасистола

• Нарушение проведения импульса

  • Синоатриальные блокады

  • Внутрипредсердные блокады

  • Атриавертрикулярные блокады

  • Внутрижелудочковые блокады

• Комбинированные нарушения

  • Атриовентрикулярные диссоциации

Аритмии (блокады сердца) – замедление или полное прекращение проведение эл. импульса по какому-либо отделу проводящей системы

• Усиление вагусных влиянии на сердце

• Воспалительные и дегенеративные процессы в сердце (ревмокардит, ИБС)

• Интоксикации

• Выраженная гипертрофия желудочков (пороки сердца)

АД

Факторы регуляции АД в зависимости от конечного физиологического эффекта делятся

• Прессорные

• Депрессорные

Патогенетические механизмы

• Активация ренин-ангиотензинной системы (РАС)

• Изменение вазорегуляторной ф-ии эндотелия

• Нарушение клеточного обмена Са и натрия

Формы

• Гипертензивные состояния

• Гипотензивные

9.Артериальные гипертензии. Первичная гипертоническая болезнь.

Стойкое повышение артериального давления

• Систолическое – до 140 мм рт мт и более

• Диастолическое до 90 мм рт ст и более

Артериальная гипертензия – это мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия

основные факторы риска:

• Наследственная предрасположенность

• Стрессы, неврозы,

• Мужской пол, менопауза у женщин

• Гигперхолестеринемия (уровень холестерина выше 6,5 ммоль/л)

• Табакокурение

Дополнительные факторы риска

• Гиподинамия

• Избыточная масса тела

• Географический район

• СД

• Дислипопротеинемия (ЛПНП, ЛПВП)

• Дефицит эстрогенов

Формы артериальной гипертензии

• Первичная

  • Эссенциальной, идиопатическая, гипертоническая болезнь

  • 85-95%. Первичное нарушение нейро-гуморальной регуляции системы кровообращения

• Вторичная

  • Симптоматическая

  • 5-15%

  • Первичное поражение внутренних органов и систем, участвующих в регуляции АД

Гипертензивные состояния

• Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) в основе развития лежат нарушения выключающие регуляцию сосудистого тонуса

  • Функциональные изменения, активация симпато-адреналовой системы, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к прессорным влияниям

  • Органические изменения – возникают структурные изменения сосудов – гипертрофия и гиперплазия гладких мышц

• Вторичные симптоматические

Стадии

• Транзиторная (давление повышается)

• Стабильно высокого давления

• Органных изменений

1 стадия

Нейрогуморальная регуляция сосудистого тонуса не нарушена: сосуды адекватно реагируют (расширяются) на первичное повышение минутного объема сердца (МОС)

2 стадия

Появление и нарастание расстройств нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса: неадекватная реакция сосудов (спазм) на увеличение МОС и тем самым увеличение нагрузки на сердце

3 стадия

Постепенное снижение МОС (перегрузочная форма серд недост-ти) приводит к декомпенсации сердечной деятельности ан фоне развивающегося атеросклеротического поражения периферических сосудов

Осложнения

• Атеросклероз, ИБС (инфаркт миокарда, ретинопатия, почечная недостаточность)