Материал: Ekzamen_po_fiziologii_2020

• спонтанной ритмической медленной деполяризацией клеточных мембран.

Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 60–80 в 1 мин. Атриовентрикулярный узел – это водитель ритма второго порядка с частотой 40–50 в 1 мин.Пучок Гиса 30-40 в мин. Волокна Пуркинье 20 в мин.

Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синоатриальному узлу. Наличие градиента автоматии можно доказать в опыте Станниуса с накладыванием лигатур между различными отделами сердца лягушки и подсчетом частоты сокращений синоатриального узла, предсердий и желудочка.

В пейсмейкерных клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации (МДД), которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД – это местное, не распространяющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является распространяющимся возбуждением. Во-первых, пейсмейкерные клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов Nа+, что приводит к снижению МП( кот.-50-70). Во-вторых, в период реполяризации на мембране открываются только медленные натрий-кальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивированы. Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов: 1) низким уровнем МП – около 50–70 мВ; 2) наличием МДД; 3) близкой к пикообразному потенциалу формой ПД; 4) низкой амплитудой ПД – 30–50 мВ без явления риверсии овершута (т.е. без перезарядки мембраны) Теории автоматизма.

1. эндогенные. Периодические возбуждения в узлах автоматии связаны с накоплением в них в диастоле ионов водорода, электролитов, молочной кислоты, адреналина, которые разрушаются в систолу.

2. экзогенные. Влияние веществ плазмы крови и электрическое поле сердца. В клетках рабочего миокарда ПП в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. Клетки синоатриального узла не могут удерживать ПП.

Наблюдается спонтанная деполяризация. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60—70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называют медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40—50 мВ), после чего возникает потенциал действия, распространяющийся по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков.

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы ПП достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза МДД.

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация возникает из-за уменьшения калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости во время диастолы. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается происходит гиперполяризация мембраны. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению ПД. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

Проанализируйте положение клапанов и изменение давления в полостях сердца в динамике сердечного цикла. Укажите временные характеристики фаз сердечного цикла. Объясните принцип метода фонокардиографии и происхождение компонентов фонокардиограммы (тонов и шумов)

В норме сердце человека совершает в среднем 70 уд/мин. Кардиоцикл=0,8 сек

1. Систола предсердий=0.1 сек

Открываются атриовентрикулярные клапаны; Закрытие полулунных клапанов; Давление 5-8

2. Систола желудочков=0.33

   1. Период напряжения=0.08

*асинхронное сокращение = 0.05: сокращение кардиомиоцитов сосочковых мыщц>закрытие атриовентрикулярных клапанов>давление 60-80

*изометрическое сокращение=0.03: открытие полулунных клапанов

2. Период изгнания крови=0.25

   • быстрое изгнание=0.12: давление лев. жел. 120-130, прав.жел. 25-30, кровь выбрасывается в аорту и легочный ствол

   • медленное изгнание=0.13: давление падает в желудочках, кровь заполняет предсердия 3. Диастола желудочков=0.47

1. Протодиастола=0.04: закрытие полулунных клапанов из-за падения давления

2. Изометрическое раслабление=0.08: давление падает до нуля, открытие атриовентрикулярных клапанов

3. Наполнение желудочков=0.25

• фаза быстрого наполнения=0.08

• фаза медленного наполнения=0.17

Фонокардиография — регистрация звуковых явлений, возникающих в различные фазы работы сердца.

I(систолический) тон возникает в начале систолы желудочков; совпадает с конечной частью комплекса QRS ЭКГ; I тон обусловлен звуковыми явлениями при закрытии атриовентрикулярных клапанов Длительность I тона — 0,07—0,13 с.

II (диастолический) тон возникает в начале диастолы; совпадает с окончанием зубца Т ЭКГ. II тон возникает при закрытии полулунных створок аорты и легочного ствола Длительность II тона — 0,06—0,10 с.

• Расстояние от начала I тона до начала II тона называется механической систолой; интервал QRST на ЭКГ — электрической систолой.

• Участок ФКГ от начала II тона до начала I тона называется механической диастолой.

• У здорового человека тоны и паузы сердца при 75 уд/мин имеют следующую продолжительность: первый тон — 0,11 с, первая пауза — 0,2 с; второй тон — 0,07 с, вторая пауза — 0,42 с.

• У детей и молодых людей в норме, а у лиц пожилого и среднего возраста при поражении миокарда желудочков и изменении его упруго-эластических свойств на ФКГ регистрируются III и IV тоны.

3. тон (тон наполнения, протодиастолический тон) возникает в начале диастолы вследствие вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения; отстоит от начала II тона 0,11-0,22 с.

4. (предсердный) тон обусловлен сокращением миокарда предсердий во время их систолы. Возникает через 0,04 — 0,06 с после начала зубца Р на ЭКГ.

Объясните основные причины и механизмы изменения работы сердца при различных физиологических состояниях организма (ортостатическая проба, физическая нагрузка)

Ортопроба.

Позволяет выявить нарушения вегетативной нервной регуляции работы сердца, а именно барорецепторного контроля артериального давления (АД), приводящие к головокружениям и обморочным состояниям и иным проявлениям вегетативной дисфункции.

Описание метода: При проведении пассивной ортостатической пробы сначала измеряют исходный уровень АД и частоту сердечных сокращений (ЧСС) в положении больного лежа на спине (около 10 минут), после чего ортостатический стол резко переводят в полувертикальное положение, проводя повторные измерения АД и ЧСС. Рассчитывается степень отклонения АД и ЧСС от исходных показателей в (%).

Нормальная реакция: увеличение ЧСС (до 30% от фона) при незначительном снижении систолического АД (не более 2-3% от исходного).

Снижение АД более 10-15% от исходного: Нарушение вегетативной регуляции по ваготоническому типу. Используются, в основном, для выявления и уточнения патогенеза ортостатических расстройств кровообращения, к-рые могут возникать при вертикальном положении тела вследствие снижения венозного возврата крови к сердцу из-за частичной ее задержки (под действием силы тяжести) в венах нижних конечностей и брюшной полости, что ведет к снижению сердечного выброса и уменьшению кровоснабжения тканей и органов, включая головной мозг.

Физическая нагрузка.

При физ. нагрузке расширяются сосуды мышц. Соотв., для поддержания уровня среднего артериального давления, повышается сердечный выброс (часто превентивно - опережающая регуляция).

P (давление) = Q (сердечный выброс) / R (общее периферическое сосудистое сопротивл.)

Опережающая регуляция включается при действии условных раздражителей (нр. спортсмен на старте), действии болевых раздражителей, эмоциональном напряжении.

Охарактеризуйте механизмы регуляции сердечной деятельности

Хронотропный эффект – изменение ЧСС

Инотропный эффект – изменение силы сокращений

Батмотропный эффект – изменение возбудимости

Дромотропный эффект – изменение скорости проведения возбуждения Механизмы регуляции:

1. Гемодинамическая

2. Нервная

   1. парасимпатический отдел ВНС

   2. симпатический отдел ВНС

   3. рефлекторная

3. гуморальная (гормоны, метаболиты, ионы)

Гемодинамическая регуляция

Систолический объем - количество крови, выбрасываемой желудочком за 1 систолу равно 60-70 мл.

Минутный объем-кол-во крови, выбрасываемой каждым желудочком за 1мин равно УО * ЧСС = 4200мл.

Объем крови, остающийся после систолы равен 60-70мл-резервный объем.

В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка—Старлинга, установленный авторами на сердечно-легочном препарате. Закон гласит: сила сердечных сокращений зависит от степени первоначального растяжения сердечной мышцы. При сохранении у животного малого круга кровообращения большой круг кровообращения был замещен искусственной системой трубок. Это позволило, с одной стороны, изменяя давление в венозном резервуаре, увеличивать или уменьшать приток крови к правому предсердию, а с другой — определять изменения объема сердца и количества крови, поступающей в сердце и вытекающей из него. Установлено, что чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее оно сокращается при следующей систоле. Механизм этого явления объясняют двумя причинами:

• сократительный кардиомиоцит состоит из двух элементов — собственно сократительного и эластического. Сократительный элемент в возбужденном состоянии способен сокращаться, а последовательно соединенный с ним эластический элемент действует как обычная пружина с нелинейной характеристикой. Однако сила сокращений возрастает только при средних величинах их растяжения;

• во время диастолы увеличивается площадь контакта между митохондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастают интенсивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энергетическое обеспечение сократительного аппарата.

Следствиями закона Старлинга являются изменения параметров гемодинамики.

Следствие 1. При увеличении венозного давления при неизменном артериальном возрастает сила сердечных сокращений и увеличиваются СО и МОК.

Следствие 2. При увеличении артериального давления и неизменном венозном давлении в систолу в желудочках может оставаться некоторое кол-во крови и увеличивается сила сокращения сердца. При этом слегка перерастянутый желудочек начинает совершать большую работу, возрастает сила сердечных сокращений (для преодоления возросшего сопротивления), но СО и МОК не меняются

Нервная регуляция

Внутрисердечная регуляция (интрокардиальная) осуществляется интракардиальными периферическими рефлексами. Интракардиальные рефлекторные дуги включают афферентные интрамуральные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов, а также эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и гладкую мускулатуру коронарных сосудов.

Эффекты раздражения эфферентных интрамуральных нейронов могут быть противоположными в зависимости от степени кровенаполнения сердца. При слабом кровенаполнении афферентация от рецепторов сердца ведет к возбуждению адренергических нейронов, а выделяемый ими медиатор норадреналин оказывает стимулирующее влияние на сердце. При чрезмерном наполнении камер сердца кровью и интенсивном раздражении рецепторов возбуждаются холинергические эфферентные нейроны, оказывая тормозные эффекты на сердце.

Внутрисердечные рефлексы обеспечивают «сглаживание» тех изменений в деятельности сердца, которые возникают за счет механизмов гомео- или гетерометрической саморегуляции, что необходимо для поддержания оптимального уровня сердечного выброса.

Внесердечная нервная регуляция (экстракардиальная) сердечной деятельности осуществляется с помощью центробежных нервов сердца, принадлежащих вегетативной нервной системе.

*Парасимпатическая иннервация (отрицательные эффеты) представлена ветвями блуждающих нервов, отходящими от общих стволов этих нервов в верхней части грудной полости. Преганглионарные волокна заканчиваются на интрамуральных ганглионарных нейронах, имеющих короткие аксоны. Если на шее животного перерезать один блуждающий нерв, а его периферический конец, идущий к сердцу, раздражать электрическим током, то при слабом раздражении возникает урежение сокращений сердца и ослабевает их сила. Если раздражение усилить, может произойти полная остановка сердца во время диастолы желудочков. В настоящее время в интрамуральных ганглиях наряду с холинергическими обнаружены адренергические нейроны, которые и обеспечивают сердечную деятельность и иннервируют главным образом предсердия. Установлено, что правый блуждающий нерв в большей степени влияет на синусный, а левый — на атриовентрикулярный узел.

*Симпатическая иннервация (положительные эффекты). Ветви симпатических нервов берут начало от грудного отдела спинного мозга и прерываются в верхнем, среднем шейных и звездчатых ганглиях. Постганглионарные волокна иннервируют весь миокард, но в основном предсердия. Обнаружено, что раздражение симпатических нервов оказывает влияние, противоположное действию блуждающих нервов: увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, улучшается проводимость и повышается возбудимость. И.П. Павлов открыл в составе симпатического нерва особую веточку, раздражение которой усиливает сокращение сердечной мышцы без учащения ритма. Этот нерв получил название усиливающего нерва Павлова. Влияние усиливающего нерва на деятельность сердца объясняется усилением процессов обмена веществ, их улучшением в тканях сердца, т.е. положительным трофическим влиянием.

Рефлекторная внесердечная регуляция. В целом организме влияние ЦНС на сердце осуществляется рефлекторно. Значительную роль в рефлекторной регуляции деятельности сердца играют рецепторные образования, расположенные в рефлексогенных зонах кровеносных сосудов: дуге аорты, сонном синусе, верхней полой вене и правом предсердии. Кроме того, рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются с механорецепторов, расположенных в брыжейке, кишечнике, желудке. Существуют рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого рода болевые, температурные, световые и другие раздражители в той или иной степени изменяют сердечную деятельность.

Гуморально-гормональная регуляция. Гуморальная регуляция сердечной деятельности осуществляется за счет химических веществ, находящихся в крови, гормонов, различных ионов (Са2+, К+, Mg2+) и биологически активных веществ различной химической природы. Например, гормон мозгового слоя надпочечников адреналин вызывает учащение сердечной деятельности и увеличивает силу сердечных сокращений. Сходное влияние на сердце оказывают ионы кальция. Адреналин и ионы кальция действуют на сердце подобно влиянию симпатической нервной системы, однако каждый из них имеет свои особенности.

Из других биологически активных веществ, содержащихся в крови, следует отметить действие глюкагона, серотонина, ангиотензина II, вызывающих положительный инотропный эффект. Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) усиливают сердечную деятельность, способствуя более частой генерации импульсов, увеличению силы сердечных сокращений и усилению транспорта кальция. Тироидные гормоны повышают чувствительность сердца к катехоламинам — адреналину, норадреналину. Простагландины увеличивают силу и частоту сердечных сокращений за счет усиления коронарного кровотока и метаболизма сердечной мышцы. Кинины (брадикинин, лизилбрадикинин) также вызывают учащение сердечной деятельности в результате высвобождения катехоламинов.

Избыток К+ приводит к снижению ПП, возбудимости, проводимости и длительности ПД. Синоатриальный узел перестает функционировать как водитель ритма и происходит остановка сердца в диастоле. Снижение К+ приводит к повышению возбудимости центров автоматии – аритмии, экстрасистола.