Материал: Metodicheskoe_posobie_po_pediatrii_bbk

содержание минерального компонента. Вместе с дефицитом кальция у недоношенных детей часто развивается и дефицит магния.

На 3-4 неделе жизни у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, возможно развитие позднего ацидоза недоношенных, что сопровождается одышкой, плохой прибавкой в массе тела эксикозом.

Особенности проявлений внутричерепных кровоизлияний у недоношенных детей. Родовые травмы у недоношенных встречаются чаще, чем у доношенных. У многих недоношенных детей возможно бессимптомное течение родовых травм, или наличие слабо выраженной клинической картины. Одной из особенностей является преобладание в клинической картине дыхательных расстройств, что требует проведения дифференциального диагноза с СДР, пневмониями.

Многие варианты внутричерепных кровоизлияний у недоношенных детей протекают достаточно однотипно, с преобладанием синдрома общего угнетения, выраженной мышечной гипотонией, угнетением сосательного и глотательного рефлекса, частыми срыгивания и рвотам. В других случаях, наоборот, преобладают симптомы возбуждения, частое развитие гидроцефального синдрома.

Анемия у недоношенных требует более раннего лечения и упорного лечения. При уровне гематокрита менее 40%, количестве эритроцитов менее 3,9 млн., и гемоглобине ниже 130 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

Синдром дыхательных расстройств встречается тем чаще, чем ниже срок гестации. Так при сроке гестации менее 27 недель СДР развивается у 80-90% недоношенных, в то время как при сроке гестации 37 недель и более – у 1-2%. Клинические проявления СДР у недоношенных детей имеют ярко выраженные особенности: «хрюкающий выдох», раздувание щек, парадоксальное дыхание. Клиника СДР нередко сочетается с внутрижелудочковыми кровоизлияниями, перивентрикулярной лейкомаляцией, геморрагическим синдромом, полиорганной недостаточностью. Лечение СДР у недоношенных включает создание температурной защиты, использование сурфактанта (в том числе и в профилактических целях). Для определения тактики дыхательной терапии при СДР у недоношенных используют гипероксидный тест (исследование напряжения кислорода в крови после ингаляции 60% кислорода).

Одной из причин, утяжеляющих течение СДР, пневмонии является

функционирование боталлова протока. Для коррекции указанных

526

нарушений используют введение индометацина, ипубруфена или хирургическое закрытие артериального протока.

Бронхолегочная дисплазия – патологическое состояние, связанное с кислородозависимостью недоношенных детей. Данное патологическое состояние развивается тем чаще, чем ниже масса ребенка при рождении. Считают, что бронхолегочная дисплазия – это вариант хронической обструктивной болезни легких. К ранним проявлениям этого заболевания относят постепенно развивающуюся зависимость ребенка от кислорода, невозможность перехода к более низким параметрам оксигенотерапии. Дыхательная недостаточность часто протекает по обструктивному типу. Типичны приступы апноэ, эпизоды брадикардии. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют плотные очаги (участки фиброза), чередующиеся с эмфизематозными участками («пчелиные соты»). Характерным является кардиомегалия с размытыми контурами сердца.

Пневмонии у недоношенных детей развиваются значительно чаще чем у доношенных. Основными особенностями пневмоний у недоношенных считают:

1.появление в дебюте пневмонии срыгиваний, рвоты, приступов апноэ, падения массы тела, вялости, адинамии, снижения мышечного тонуса;

2.очень редкое повышение при пневмонии температуры (возможна гипотермия);

3.аускультативные и перкуторные изменения при пневмонии у недоношенных весьма скудные. Достаточно часто наблюдают пенистое выделение изо рта, рассеянные крепитирующие хрипы;

4.преобладание в клинической картине проявлений дыхательной недостаточности с развитием респираторно-метаболического ацидоза

итоксикоза;

5.частое вовлечение в патологический процесс ЦНС (декомпенсация гипоксически-ишемической энцефалопатии);

6.при пневмонии у недоношенных очень часто в патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая система (кардиопатии, недостаточность кровообращения); желудочно-кишечный тракт (парез кишечника, нарушения переваривания и всасывания); система гемостаза (геморрагический синдром, ДВС-синдром, поздняя геморрагическая болезнь новорожденного);

7.пневмонии у недоношенных часто сопровождаются формирование гипотрофии, отечным синдромом, склеремой, аспирацией пищи;

527

Глава VIII. Гемолитическая болезнь новорожденных

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО (ГБН) – изоимунная гемолитическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, при этом антигены локализуются на эритроцитах плода, а антитела на них вырабатываются в организме матери.

Эпидемиология. В России ГБН диагностируют примерно у 0,6% новорожденных.

Этиология. Конфликт возникает, если мать антигенотрицательная, а плод антиген–положительный. При несовместимости по резус-фактору мать резус-отрицательная, а плод резусположительный. При групповой несовместимости у матери 0(I) группа крови, а у плода А(II) или В(III). Значительно реже ГБН обусловлена несовместимостью плода и матери по другим антигенным системам (Kell, Duffi, Kidd и др.).

Патогенез. К ГБН по резус-факторам чаще приводит сенсибилизация резус-отрицательной матери к резус-D-антигену, значительно реже встречаются гемато-иммунологический конфликт по другим антигенам этой системы (С, с, е). Для этого необходимо попадание крови ребенка в кровоток матери. Сенсибилизирующими факторами являются прежде всего предыдущие беременности, в том числе закончившиеся абортами. Поэтому ГБН по резус-фактору, как правило, развивается у детей, родившихся от повторной беременности. При конфликте по группе крови этой закономерности не отмечено, и ГБН может возникнуть уже при первой беременности, но при нарушении барьерных функций плаценты, связанных с наличием у матери соматической патологии или гестоза. Эритроциты плода

529

регулярно обнаруживаются в кровотоке матери, начиная с 16-18-й недели беременности, но общее количество из не превышает 0,1-0,2 мл. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов (3-4 мл крови плода). Проникшие в кровоток матери эритроциты плода, содержащие отсутствующий у матери D-антиген, стимулируют первичный иммунный ответ, результатом которого является синтез Rh-антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М, которые не могут проникать через плаценту. В дальнейшем синтезируются антитела класса G, которые через плаценту проникают и вызывают гемолиз эритроцитов плода.

При отечной форме ГБН гемолиз начинается с 18-22 недель беременности, что приводит к выраженной анемии плода. В результате развивается тяжелая гипоксия плода, которая вызывает глубокие метаболические нарушения и повреждения сосудистой стенки, происходит снижение синтеза альбумина. Альбумин и вода перемещаются из крови плода в интерстиций ткани, что сопровождается массивными отеками. Повреждение сосудистой стенки, гипоальбуминемия лежат в основе развивающейся недостаточности кровообращения. Гепатоспленомегалия развиваются в результате эритроидной метаплазии органов. Гепатоспленомегалия является причиной высокого стояния диафрагмы, что приводит к гипоплазии легких.

При желтушной форме ГБН гемолиз начинается незадолго до родов, что приводит к значительному повышению уровня непрямого билирубина, который накапливается в головном мозге, в частности, в ядрах мозга. Большое количество непрямого билирубина в печени связаться не может, что приводит к нарушению экскреции желчи.

Анемическая форма ГБН развивается в случаях поступления небольших количеств материнских антител в кровоток плода перед родами. Гемолиз не носит интенсивного характера, а печень новорожденного ребенка достаточно активно выводит свободный билирубин.

Классификация. В зависимости от вида конфликта выделяют:

-несовместимость эритроцитов матери и плода по резусфактору;

-несовместимость по системе АВ0;

-несовместимость по редким факторам крови;

По клиническим проявлениям выделяют:

-отечная форма (гемолитическая анемия с водянкой);

-желтушная форма (гемолитическая анемия с желтухой);

530