Материал: Metodicheskoe_posobie_po_pediatrii_bbk

Наиболее частыми причинами развития токсикоза с эксикозом являются острые кишечные инфекции с диареей секреторного типа (ротавирусная инфекция, эшерихиоз, кишечные инфекции, вызванные условно-патогенной флорой и др.).

Патогенез кишечного токсикоза

Входные ворота инфекции – ротовая полость. После попадания возбудителя в дистальные отделы толстого кишечника, происходит их размножение и гибель. Микроорганизмы выделяют токсические продукты, которые вызывают морфологические изменения в кишечнике, а при попадании в кровь развитие инфекционного токсикоза.

Ведущим моментом в развитии кишечного токсикоза является потеря жидкости и электролитов с жидким стулом и рвотой из-за увеличенной проницаемости кишечного барьера. Усилению потерь жидкости способствует лихорадка, одышка, рвота. Потери жидкости приводят к уменьшению объема плазмы, внеклеточной сосудистой жидкости, нарушению реологии крови, гиповолемическому шоку.

Важным элементом патогенеза кишечного токсикоза является поражение нервной системы (воздействие токсинов на сосуды мозга), в результате которого формируется симпатикотония. Дисфункция вегетативной нервной системы, непосредственное воздействие токсинов на мышцу сердца приводят к поражению сердечнососудистой системы (снижение сократительной способности миокарда, тонуса сосудов, кратковременное повышение АД, развитие коллаптоидных состояний при тяжелом течении заболевания).

Гиперсимпатикотония способствует усилению функции коры надпочечников с последующим развитием централизации и децентрализации кровообращения. В результате распада тромбоцитов выделяется серотонин, что приводит к развитию местного спазма сосудов и усилению циркуляторных расстройств.

Измененный эндотелий сосудов активирует тканевой тромбопластин, что приводит к активации свертывающей системы крови и развитию ДВС-синдрома.

Наряду с токсемией в патогенезе имеют значение местные воспалительные изменения в кишечнике. Воспалительный процесс сопровождается активацией специфической и неспецифической иммунологической реактивности. В некоторых случаях формируется вторичная иммунная недостаточность.

При удовлетворительном состоянии иммунитета заболевание заканчивается выздоровлением.

251

Исследования. Посев кала, в том числе и на специальные среды, серологическое обследование, копрограмма с обязательным определением рН кала, нагрузочные пробы с лактозой и сахарозой, глюкозой и галактозой, тест с D-ксилозой, биопсия слизистой тонкого кишечника, УЗИ печени и поджелудочной железы, колоноскопия, исследование кала на лямблии, яйца глистов.

Анамнез, клиника. Клинические проявления каждого из заболеваний, сопровождающегося диареей достаточно специфичны. Общими для всех заболеваний с диареями являются: изменения характера стула, развитие обезвоживания, поражение отдельных органов и систем, в том числе и функциональная недостаточность кишечника. Синдром острой кишечной недостаточности проявляется появлением метеоризма, уменьшением частоты стула (или его задержкой), усилением рвоты, нарастанием токсикоза, появлением признаков пареза кишечника.

Табл. 1.64. Степени кишечного токсикоза

252

Эксикоз (обезвоживание) развивается у детей при быстрой потере массы тела в результате поносов, рвоты, недостаточного поступления в организм жидкости, пареза кишечника и т.д. Эксикоз приводит к потере электролитов. В результате уменьшается объем плазмы, внеклеточной сосудистой жидкости, нарушается реология крови, что приводит к недостаточности кровообращения по типу ангидремического гиповолемического шока. Клиническая картина эксикоза определяется величиной потери массы тела. Выделяют 3 степени дегидратации (табл. 1.62.)

Степени тяжести эксикоза

Эксикоз I степени: потеря жидкости 50 мл/кг (или 5% от массы тела). Нарушения периферической микроциркуляции отсутствуют.

Эксикоз II степени: потеря жидкости 60-90 мл/кг (6-9% массы тела). Развивается субкомпенсированные нарушения микроциркуляции.

Эксикоз III степени: потеря жидкости составляет 100-150 мл/кг (потеря массы тела 10% и выше). Появляются признаки нарушения центральной гемодинамики.

Табл. 1.65. Характеристика эксикоза у детей

253

254

Существует несколько вариантов потерь жидкости и электролитов при обезвоживании: соледефицитный (гипотонический, внутриклеточный); вододефицитный (гипертонический, тотальная дегидратация); соразмерная потеря воды и солей (изотонический, (внеклеточный)).

Табл.1. 66. Виды дегидратации

255