Материал: Metodicheskoe_posobie_po_pediatrii_bbk

грудное вскармливание «по требованию» - главные методы восстановления массы тела новорожденного.

Транзиторная гипертермия (транзиторная лихорадка) возникает на 3-5-й день жизни и проявляется повышением температуры до 38,5-39 °С и выше. Ребенок беспокоен, жадно пьет, у него отмечаются признаки эксикоза. Развитию этого состояния способствуют: обезвоживание, перегревание, катаболическая направленность обмена и др. Лечение включает физическое охлаждение ребенка, назначение дополнительного питья в виде кипяченой воды в объеме 50-100 мл.

Транзиторное нарушение теплового баланса возникает вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптивным возможностям ребенка. Особенностями процесса терморегуляции у новорожденных являются: высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции; ограниченная способность увеличивать теплоотдачу при перегревании и теплопродукцию в ответ на охлаждение; неспособность давать типичную лихорадочную реакцию, т. е. перестраивать тепловой гомеостаз так, как это отмечается при лихорадке у взрослых из-за нечувствительности мозга новорожденного к лейкоцитарному пирогену и большой концентрации в крови аргининвазопрессина, снижающего температуру тела.

Транзиторная гипотермия возникает при рождении, когда ребенок попадает в температурные условия окружающей среды, отличные от внутриутробных. К 5-6 часам жизни происходит ее восстановление. Позднее восстановление температуры тела указывает на недостаточную активность компенсаторно-приспособительных реакций ребенка. В целях профилактики переохлаждения ребенка после рождения осторожно обтирают стерильной пеленкой, помещают на подогреваемый столик под лучистый источник тепла, поддерживают температуру воздуха в родильном зале не меньше 24-25 °С, укутывают в стерильную подогретую пеленку.

Транзиторные изменения кожных покровов возникают почти у всех новорожденных на 1-ой неделе жизни и проявляются в виде:

- простой эритемы (физиологический катар кожи) - покраснение кожи, которая возникает после удаления первородной смазки. Покраснение в первые часы имеет слегка цианотичный оттенок, на 2-е сутки оно становится наиболее яркой, далее интенсивность ее постепенно уменьшается и к концу 1-й недели жизни исчезает; у недоношенных эритема более выражена и держится дольше - до 2-3 недель;

436

-физиологического шелушения кожных покровов – бывает крупнопластинчатым, мелким или отрубевидным. Возникает на 3-5 день жизни после простой эритемы. Обильное шелушение чаще отмечается у переношенных детей. Лечение не требуется, изменения проходит самостоятельно;

-родовой опухоли – отек предлежащей части вследствие венозной

гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли имеются мелкие кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно;

- токсической эритемы – псевдоаллергическая реакция, возникающая на 1-5-й день жизни и характеризующаяся появлением эритематозных, пятен с папулами или пузырьками в центре, локализующихся преимущественно на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ягодицах, туловище и лице. Высыпания отсутствуют на ладонях, стопах и слизистых оболочках. Чаще через неделю после появления сыпь бесследно исчезает. Состояние детей обычно не нарушается, температура нормальная. Лечение не требуется.

Физиологическая желтуха (транзиторная гипербилирубинемия)

регистрируется у 60-70% новорожденных. Развивается вследствие гемолиза эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин и недостаточной конъюгационной способности печени. Желтушное окрашивание кожи возникает через 24-36 часов после рождения (при уровне билирубина свыше 68 мкмоль/л), усиливается у доношенных до 4-5 дня и начинает угасать к 7-10 дню, полностью исчезая к 3-й неделе жизни. Максимальная концентрация общего билирубина составляет у доношенных новорожденных ≤256 мкмоль/л на 3–4-е сутки (у недоношенных ≤171). При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов. Относительная доля прямой фракции сывороточного билирубина менее 20%. Никаких других отклонений кроме желтого окрашивания кожных покровов и повышения уровня сывороточного билирубина за счет непрямой фракции у ребенка не обнаруживают.

Лечение транзиторной гипербилирубинемии показано во всех случаях отклонения от «нормального» течения желтухи (длительность более 3-х недель, «волнообразное» течение, высокие уровни билирубина (см. выше), относительное увеличение прямой фракции билирубина)). К методам лечения относят: фототерапию, частичное

437

заменное переливание крови, выпаивание или внутривенное ведение растворов.

Транзиторные особенности неонатального гемостаза и гемопоэза. В системе гемостаза к моменту рождения имеется относительно низкая активность факторов свертывания, зависящих от витамина К (II, VII, IX, X), возрастающая на 2-3 день жизни и обусловленная низкой синтетической функцией печени. Низкая активность факторов может быть причиной развития геморрагической болезни новорожденных.

Нормальное содержание гемоглобина в пуповинной крови составляет 165 г/л, с колебаниями от 150 до 200 г/л. После рождения уровень гемоглобина постепенно падает до 100-110 г/л к 3 месяцам у доношенных («физиологическая анемия») и 70-90 г/л к 6-10 неделям у недоношенных («анемия недоношенных детей»).

Транзиторный неонатальный иммунодефицит. Одним из пограничных состояний у всех новорожденных является транзиторный иммунодефицит. Иммунитет формируется в ранние сроки гестации и к моменту рождения доношенного ребенка он не достаточно зрел, и имеет много особенностей:

-повышенное количество Т-лимфоцитов и Т-супрессоров;

-нормальное содержание В-лимфоцитов и иммуноглобулинов класса

G;

-пониженная концентрация в крови фибронектина и гаммаинтерферона, при нормальном уровне лимфокинов;

-пониженная концентрация в крови компонентов как классического, так и альтернативного пути активации комплемента;

-повышенное количество нейтрофилов в крови, при снижении их пролиферации и пула хранения в костном мозге, низкая способность костного мозга выбрасывать в кровь нейтрофилы при тяжелых инфекциях, сепсисе;

-сниженная двигательная активность нейтрофилов (хемотаксис, хемокинез) и фагоцитоза.

Причинами транзиторного иммунодефицита являются: родовой стресс, массивная антигенная атака сразу после рождения, физиологичное для детей первых дней жизни голодание, транзиторный дисбиоценоз на фоне не вполне сформировавшихся естественных барьеров кожи и слизистых, окончание поступления гуморальных факторов иммунитета через плаценту.

Неонатальный иммунодефицит наиболее выражен в первые трое суток, что и определяет особую опасность инфицирования именно в

438

это время.

Течение адаптационного периода, развитие тех или иных пограничных состояний у новорожденного во многом определяется наличием отклонений в состоянии здоровья матери, течением беременности, родов. Это позволяет выделить группу высокого риска срыва адаптации, в которую включают:

-недоношенных и переношенных детей; -новорожденных от многоплодной беременности;

-новорожденных с синдромом задержки внутриутробного развития;

-детей от матерей с сахарным диабетом;

-детей перенесшие хроническую или острую внутриутробную гипоксию;

-младенцев, рожденных при быстрых родах или извлеченных путем операции кесарева сечения.

При сохранении признаков переходных состояний у новорожденных более указанных сроков их следует расценивать как патологические и принимать меры для дополнительного обследования ребенка и лечения.

Вопросы к экзамену. Ранняя неонатальная адаптация доношенного новорожденного, метаболические и клинические аспекты. Физиологические (пограничные) состояния адаптационного периода. Патогенез. Клинические проявления. Мероприятия по коррекции.

Глава IV. Задержка внутриутробного развития

ЗАДЕРЖКА ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ (ЗВУР) является синонимом акушерскому диагнозу «внутриутробная задержка роста плода», который устанавливается при выявлении отставаний параметров пода от средних размеров, соответствующих его гестационному возрасту.

Эпидемиология. В Российской Федерации частота случаев ЗВУР варьируется от 3,5 до 17%, в США – от 3 до 7%, в странах Западной Европы - около 4%. По данным перинатальной диагностики частота случаев ЗВУР недоношенных детей составляет 15,7-22%. Это связано с наличием общих патогенетических механизмов внутриутробной задержки роста плода и невынашивания беременности.

К факторам риска ЗВУР относят:

- неблагоприятные социально-экономические условия – низкий социально-экономический статус родителей; недоступность медицинской помощи; профессиональные вредности родителей;

439

вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики); недостаточное питание матери во время беременности; недостаточную прибавку массы тела матери в течение беременности; низкую массу тела матери; - хронические заболевания матери – хроническая артериальная гипертензия; диабет; хронические заболевания; аутоиммунные заболевания; тяжелая анемия; врожденные пороки сердца с

признаками недостаточности кровообращения;

-врожденные инфекции – вирусные (краснуха, цитомегалия); бактериальные (листериоз, туберкулез, сифилис); протозойные (токсоплазмоз, малярия);

-отягощенный акушерский анамнез – рождение детей с признаками ЗВУР; мертворождения; возраст матери менее 16 и старше 35 лет;

-осложнения данной беременности – гестоз (преэклампсия); кровотечение во втором и третьем триместрах; переношенная беременность; аномалия пуповины и плацентации; многоплодие;

-врожденные пороки развития плода – трисомия по 13, 18, 21-й хромосомам; синдром Тернера; дефекты нервной трубки; врожденные пороки сердца.

Этиология и патогенез. В развитии эмбриона и плода условно

выделяют три фазы:

1)первые 16 недель беременности - процессы, происходящие в тканях, в основном связаны с гиперплазией клеток;

2)вторые 16 недель (с 16-й по 32-ю неделю) - наряду с

гиперплазией клеток происходит увеличение их размеров (клеточная гипертрофия);

3) последние 8 недель беременности - гипертрофические процессы доминируют над гиперпластическими.

При раннем возникновении ЗВУР уменьшается относительное количество клеток, что клинически проявляется симметричным отставанием фетометрических параметров от нормативных показателей.

Позднее развитие ЗВУР типично для асимметрической формы и характеризуется меньшими темпами гипертрофии клеток, что приводит к относительному уменьшению размеров тех органов, масса которых увеличивается преимущественно в поздние сроки беременности (например, печени).

Около 10% случаев ЗВУР связано с патологическим кариотипом, еще 10% - с врожденной инфекцией (цитомегаловирусной инфекцией, краснухой, токсоплазмозом, сифилисом).

440