Материал: Metodicheskoe_posobie_po_pediatrii_bbk

использования вазопрессорных и инотропных препаратов, гидрокарбоната натрия, препаратов для коррекции электролитных нарушений определяются после проведения теста с объемной нагрузкой и в зависимости от результатов исследования КОС, содержания гемоглобина и уровня гематокрита, уровня электролитов сыворотки крови.

При отсутствии или недостаточной эффективности введения 0,9% раствора натрия хлорида необходимо наладить постоянную инфузию допамина, индивидуально подбирая дозу путем увеличения с 4–5 мкг/(кг × мин) до 8–10 мкг/(кг × мин) у глубоко недоношенных и 10– 15 мкг/(кг × мин) у доношенных детей. При повышении АД до средних нормативных значений (АД ср (мм рт. ст.) = гестационный возраст (нед.) + 5) следует продолжить непрерывную инфузию допамина в минимально необходимой дозе на фоне поддерживающей инфузионной терапии 5–10% раствором глюкозы.

При недостаточной эффективности проводимого лечения возможно добавление в терапию постоянной инфузии добутамина в дозе 2–10 мкг/(кг × мин). У глубоко недоношенных детей при отсутствии эффекта возможно внутривенное введение 1–2 мг/кг гидрокортизона (повышает эффективность допамина у этой категории больных) с повторным введением препарата через 12 ч (при необходимости).

В случае неэффективности предшествующих мероприятий выполняют непрерывную инфузию адреналина в дозе 0,1–1,0 мкг/(кг × мин).

Табл.2.12. Ориентировочная потребность в жидкости новорожденных детей в зависимости от массы тела (в мл/кг/сут)

466

Потребность в электролитах у доношенных и недоношенных новорожденных детей с массой тела при рождении > 1500 г:

-потребность в Na 2-3 ммоль/кг/сут. (со вторых суток жизни);

-потребность в К - 2-3 ммоль/кг/сут. (при условии адекватного диуреза – начиная со вторых суток жизни);

-потребность в кальции – 1,5-2,25 мэкв/кг/сут. (30-45 мг/кг/сут.). Классической является формула объема расчета жидкости для

поддерживающей инфузионной терапии:

Vинф.=V физ.потр. - (Vкормл. + Vпитья)

Жидкость и электролиты вводятся равномерно внутривенно (через

центральную венозную линию, пупочный катетер, иглу-бабочку) в течение суток. Основной инфузионной средой у новорожденных, родившихся с m >1000 г, является водный раствор глюкозы 10% т.к. при введении в объеме 60-80 мл/кг/сут раствор этой концентрации способен обеспечить минимальную потребность новорожденных детей в глюкозе (4-6 мг/кг/мин). У детей с m<1000 г.в связи с относительным гипоинсулинизмом (морофо-функциональная незрелость β-клеток поджелудочной железы) используют 5% раствор глюкозы.

Поддерживающая терапия новорожденных детей старше 72 часов жизни (при адекватном диурезе) может иметь базовый раствор следующей прописи: [75 мл (10% глюкоза) + 23 мл (изотонический раствор натрия хлорида) + 2 мл 75% раствор калия хлорида] × массу тела ребенка (в кг).

При необходимости со 2-3 суток жизни начинают парентеральное питание, добавляя растворы кристаллических аминокислот для новорожденных и грудных детей (аминовеноз педиатрический, аминовен инфант 6%, 10%, ваминолакт или другие) из расчета 0,5 г/кг/ сут., с постепенным увеличением дозы до 2-2,5 г/кг/сут (3-3,5 для глубоконедоношенных в стабильном состоянии). Для повышения калорийности питания используют 10-20% растворы жировых эмульсий (липовеноз, липофундин, интралипид) в начальной дозе 0,5 г/кг/сут с постепенным повышением до 2-4 г/кг/сут или увеличением концентрации растворов глюкозы. За счет липидов должно обеспечиваться 30-40% суточной потребности в энергии.

При легочной гипертензии используют сернокислую магнезию (250 мг/кг в/в капельно в двукратном объеме 5% глюкозы), оксид азота (селективный легочной вазодилататор). При синдроме утечки воздуха обеспечивается максимальная синхронизация ребенка с респиратором и проводится обезболивание наркотическими анальгетиками (промедол, фентанил), дренирование воздуха из плевральной полости.

467

При развитии судорог необходимо проводить антиконвульсантную терапию (тиопентал натрия в/в, оксибутират натрия, диазепам), профилактику нарушений электролитного гемостаза и глюкозы. Показаниями для назначения антиконвульсантов являются: свыше 2-х эпизодов кратковременных судорог в течение 1 часа или один эпизод судорог длящийся более 3-х минут.

При доказанном отеке мозга общий объем жидкости уменьшается на 20% от среднесуточной потребности. В некоторых случаях вводится фуросемид, маннитол.

Для профилактики бактериальной инфекции у детей, с инвазивными методами лечения (пролонгированная аппаратная ИВЛ, назальный CPAP, катетеризация центральной вены) назначается антибактериальная терапия (ампициллин + аминогликозид, альтернативой является введение цефотаксима + аминогликозида). Схема может меняться с учетом результатов бактериологического обследования амниотических вод, биоценоза влагалища матери и микробиологического мониторинга в родовспомогательном учреждении.

Самым эффективным способом профилактики прогрессирования поражения ЦНС является адекватное проведение лечения, направленного на поддержание основных жизненно-важных функций организма ребенка. С позиций доказательной медицины нет убедительных данных, свидетельствующих об эффективности в плане профилактики инвалидности применения в ближайшем постасфиктическом периоде различных церебропротекторов и ноотропных препаратов (пирацетам, кортексин, глиатилин, пантогам). Их применение оправдано лишь в рамках контролируемых научных исследований. Восстановительная терапия проводится на II этапе лечения новорожденных.

Прогноз. В случаях быстрого восстановления жизненно-важных функций организма ребенка на фоне проводимых первичных реанимационных мероприятий прогноз благоприятный. Оценка по шкале Апгар < 4 баллов через 5 минут после рождения говорит о неблагоприятном ближайшем и отдаленном прогнозе. Смертность в раннем неонатальном периоде, а также риск развития в будущем ДЦП и умственной недостаточности у таких детей в 10 раз выше, чем у остальных новорожденных. Наиболее неблагоприятен прогноз для жизни и здоровья детей, родившихся в асфиксии, в случае развития шока.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

468

У детей, перенесших асфиксию, даже при своевременно проведенных реанимационных мероприятиях нередко формируются постгипоксические поражения ЦНС. В последние годы для обозначений состояний, связанных с кислородным голоданием, отдают предпочтение термину, более полно отражающему суть заболевания – гипоксически-ишемическая энцефалопатия. В основу термина положен ведущий патогенетический признак – гипоксия, основные изменения, происходящие в мозге – ишемия (вплоть до кровоизлияния), а объект воздействия асфиксии – головной мозг (энцефалон) новорожденного ребенка.

Классификация гипоксических поражений ЦНС представлена в таблице 2.13.

Табл. 2.13. Гипоксические поражения ЦНС

469

нарушения

(7) Прогрессирующая внутричерепная гипертензия

Церебральная ишемия 1-й степени (легкая) развивается на фоне интранатальной гипоксии или легкой асфиксии при рождении.

Клиника. В клинической картине у доношенных детей

Диагноз

При лабораторном исследовании выявляют: умеренную гипоксемию, гиперкарбию, ацидоз.

Инструментальные исследования - НСГ, КТ, МРТ патологических изменений не выявляют. ДЭГ обнаруживает компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга.

Церебральная ишемия ΙΙ-й степени (средней тяжести)

развивается на фоне внутриутробной гипоксии плода, асфиксии средней тяжести при рождении; других патологических состояний.

Клиника. В клинической картине отмечается угнетение или возбуждение ЦНС, или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней). Судороги у недоношенных чаше тонические или атипичные (судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» - ног); у доношенных - мультифокальные клонические; приступы обычно кратковременные, однократные реже повторные; внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных); вегетативновисцеральные нарушения.

Диагноз. При лабораторном обследовании выявляют нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз более выраженные и стойкие).

При инструментальном обследовании:

НСГ — локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально);

МРТ - очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2взвешенных изображениях;

КТ-головного мозга - локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной об-

470