Материал: Metodicheskoe_posobie_po_pediatrii_bbk

связана с заболеваниями почек. Очень часто она развивается у детей с низкой массой тела при рождении и характеризуется следующими признаками: олигоанурией – диурез менее 0,5 мл/кг/час первые двое суток и далее менее 1 мл/кг/час; метаболическим ацидозом; повышением уровня креатинина, мочевины, остаточного азота; гиперкалиемией; артериальной гипертензией.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона –

аргинин-вазопрессина – транзиторная дисфункция эндокринной системы наблюдается у детей рожденных в тяжелой асфиксии. К клиническим проявлениям синдрома относят: олигурию, отек мозга, судороги, мышечную гипотонию, гипорефлексию, гиподинамию, гипотермию, гипонатриемию, избыточные прибавки массы тела или отсутствие ее снижения в первые дни жизни. Это напоминает проявления ОПН у пациента с перинатальным гипоксическим поражением головного мозга. Синдром характеризуется выраженной гипонатриемией (110-120 ммоль/л), снижением осмолярности крови и повышением осмолярности мочи и требует временного ограничения жидкости.

Синдром транзиторной ишемии миокарда чаще возникает у новорожденных, родившихся с массой тела более 2500 г в асфиксии, и проявляется ишемическими изменениями папиллярных мышц, субэндокардиальных слоев, дисфункцией миокарда. У таких детей выявляется акроцианоз или общий цианоз, тахикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум по левому краю грудины или на верхушке, увеличение печени и селезенки, влажные хрипы в легких. В наиболее тяжелых случаях развивается кардиогенный шок. На ЭКГ выявляется снижения ST-сегмента, уплощения зубца Т; в части случаев выявляются аномальный зубец Q и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости. При ЭХО-КГ обнаруживают нарушение функции миокарда со снижением его сократительной способности и удлинением систолы, увеличение левых и правых отделов сердца и дискинезию стенки левого желудочка. При допплерографии на фоне нормальной структуры сердца выявляется снижение сократительной способности левого желудочка со снижением сердечного выброса. В сыворотке крови повышена активность креатинфосфокиназы.

Синдром артериальной дистонии (как гипо-, так и гипертонии) представляет собой нередкое следствие гипоксии плода и новорожденного. Системная гипотензия у детей, родившихся в асфиксии, чаще всего является проявлением кардиогенного шока.

476

Появляется все большее число доказательств того, что гипоксические воздействия на сердечно-сосудистую систему не всегда преходящи и могут быть прослежены в дальнейшие возрастные периоды. К таким отдаленным последствиям перинатальной асфиксии могут быть отнесены легочная гипертензия, аритмии, возможно, риск синдрома внезапной смерти.

Синдром мекониальной аспирации является также одним из проявлений асфиксии у доношенных и переношенных новорожденных, которые испытывали интранатальную гипоксию на фоне антенатальной. Описание синдрома изложено в главе «Неинфекционные заболевания системы дыхания».

Синдром персистирующей фетальной циркуляции или синдром легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) развивается в результате перинатальной гипоксии чаще у доношенных детей в первые сутки жизни.

В большинстве случаев причиной ЛАГ является спазм сосудов малого круга кровообращения, обусловленный гипоксией. Общий артериальный проток и межпредсердное овальное окно остаются открытыми. Как у плода сохраняется право-левый шунт.

Для синдрома ЛАГ характерны генерализованный цианоз, расстройства дыхания, систолический шум в области сердца (у 50% детей), признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ, эхографические признаки легочной гипертензии, гипоксемия, не купирующаяся 100% кислородом.

Снижение кровообращения кишечника и возникновение участков ишемии при асфиксии новорожденных рассматривается в качестве одного из патогенетических механизмов некротизирующего энтероколита новорожденных. Поэтому у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, исключается энтеральное питание в течение 5-7 дней.

Нарушение функции печени при тяжелой асфиксии характеризуется увеличением в крови уровня трансаминаз, снижением протромбинового индекса, развитием гипогликемии в связи с быстрым исчезновением запасов гликогена. Нарушение продукции факторов свертывания крови наряду с имеющимся при асфиксии поражением сосудов и снижением продукции тромбоцитов в костном мозге являются причиной развития ДВС-синдрома.

Исходами гипоксически-ишемического ЦНС могут быть: выздоровление; задержка психофизического и речевого развития (нарушение формирования корковых функций - задержка моторного, психического, доречевого развития в сочетании с очаговыми

477

микросимптомами); эпилепсия. Патологический вариант развития (формирование двигательного дефекта в виде центральных или периферических парезов, экстрапирамидных и мозжечковых расстройств, грубых нарушений корковых функций, симптоматической эпилепсии, гидроцефалии, иных расстройств, способствующих нарушению адаптации ребенка в социальной среде).

Вопросы к экзамену. Гипоксические поражения ЦНС. Понятие о внутриутробной гипоксии плода и острой асфиксии плода и новорожденного. Внутриутробная гипоксия: причины, патогенез, методы пренатальной диагностики и коррекции. Острая асфиксия: причины, патогенез. Шкала Апгар для оценки степени тяжести острой асфиксии. Реанимационные мероприятия.

Церебральная ишемия. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение в острый и восстановительный период. Осложнения. Исходы.

Роль исследования ликвора, нейросонографии (НСГ), компьютерной томографии (КТ), ядерно-магнитной резонансной томографии (ЯМРТ) в диагностике и дифференциальном диагнозе гипоксических поражений ЦНС.

Глава VI. Родовая травма. Интранатальные повреждения нервной системы

РОДОВАЯ ТРАВМА

Под родовой травмой понимают нарушение целостности органов и тканей у новорожденного ребенка, сопровождающихся в некоторых случаях расстройствами их функции.

Эпидемиология. Частота родовых травм окончательно не установлена.

Факторы, предрасполагающие к развитию родовых травм:

-акушерские пособия (выходные или полостные акушерские щипцы, акушерские манипуляции);

-патологические предлежания плода;

-несоответствия размеров головы ребенка размерам таза;

-аномалия развития плода;

-патология родовой деятельности;

-недоношенность, переношенность;

-ригидность половых путей матери;

-врожденные заболевания костной системы;

478

-острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного.

Классификация.

-травматическое повреждение мягких тканей;

-травмы черепа, позвоночника;

-переломы других костей;

-травматические повреждения мышц;

-повреждение периферических нервов;

-травматические повреждение внутренних органов.

Наиболее частыми родовыми повреждениями мягких тканей являются: петехии, экхимозы, ссадины, адипонекроз, родовая опухоль.

Родовая опухоль – припухлость мягких тканей головы при головном предлежании или на месте наложения вакуум-экстрактора. При осмотре на коже обнаруживаются петехии, экхимозы; кожа синюшного цвета. Проявления родовой опухоли лечения не требуют, она исчезают самостоятельно через 1-3 дня.

Кефалогематома – кровоизлияние под надкостницу любой из костей черепа. Появляется в первые сутки жизни. Кефалогематома пальпируется в виде плодного образования, которое не пульсирует. В некоторых случаях можно выявить флюктуацию. Размеры кефалогематомы сильно варьируют. В первые дни кефалогематома может увеличиваться в размерах, а начиная с 2-3 недели жизни уменьшается. При постановке диагноза следует помнить, что кефалогематома никогда не переходит на соседнюю кость.

Дифференциальный диагноз кефалогематомы следует проводить с: родовой опухолью (рассасывается через 2-3 дня), мозговыми грыжами.

Лечение кефалогематомы может быть консервативным и оперативным. Детей с кефалогематомами в первые 3-4 дня кормят сцеженным грудным молоком. Показано введение витамина К. Если кефалогематома имеет размеры более 6-8 см, то к концу первой недели жизни ее пунктируют и отсасывают содержимое.

Исходами кефалогематомы являются: полное рассасывание, обызвествление, иногда нагноение.

Переломы скелета

Общими для переломов скелета являются: болевой синдром и нарушение функции поврежденной конечности.

Перелом ключицы считается одним из наиболее частых повреждений костей. Данный вид перелома развивается во время родов при прохождении плечевого пояса при головном предлежании и при отведении рук при тазовом предлежании плода.

Основными симптомами перелома ключицы являются отсутствие свободного движения руки на стороне повреждения, крепитация и

479

деформация кости при пальпации. На стороне перелома отсутствует рефлекс Моро и выявляется спазм грудинно-ключично-сосцевидной мышцы со сглаживанием надключичной ямки. При переломе по типу зеленой ветки двигательная активность, как и рефлекс Моро, может сохраняться.

Первым признаком перелома иногда является костная мозоль, которую случайно выявляют после первой недели жизни.

Лечение состоит в иммобилизации руки. Прогноз благоприятный.

Вдавление лобных, теменных, височных костей происходит в результате длительного давления во время родов при узком тазе женщины или при энергичном наложении акушерских щипцов. Кожные покровы над костными вдавлениями не изменены. При осмотре можно выявить деформации костей в виде желоба, ложки, воронки. Вдавления костей чаще всего представляют собой косметический дефект.

Перелом костей черепа, глазницы сопровождается обширной атипичной кефалгематомой. При пальпации в некоторых случаях можно выявить трещину и крепитацию костей. Окончательный диагноз устанавливается с помощью рентгенографии. При отсутствии внутричерепных повреждений прогноз благоприятный.

При переломах длинных костей верхних конечностей обычно отсутствуют свободное движение конечности и рефлекс Моро. Перелом может сопровождаться повреждением соответствующего нерва.

Лечение перелома заключается в иммобилизации и фиксации руки к грудной клетке, применении треугольной шины и повязки Вельпо, а так же гипсовой повязки.

Переломы костей носа

Наиболее частой родовой травмой носа является отделение хрящевой части носовой перегородки от борозды сошника и колонки. При клиническом осмотре отмечается асимметрия носовых ходов и уплощение носа. Частым признаком перелома является нарушение носового дыхания, которое сохраняется длительно.

Лечение заключается налаживании поступления воздуха через рот. Для решения вопроса об оперативном лечении показана консультация хирурга.

Парез лицевого нерва. Повреждение периферических нервов.

Паралич или парез лицевого нерва (повреждение лицевого нерва) по периферическому типу у новорожденного ребенка возможен при самостоятельных родах у женщин с узким тазом и при родах с наложением щипцов. На пораженной стороне у ребенка носогубная

480