К лимфангиэктомиям относятся:
Операция Ф.А. Гергенредера — многоэтажное иссечение на пораженной конечности всех тканей до мышц вместе с кожей с последующим укрытием раневой поверхности лоскутами эпидермиса из удаленной кожи. Данная операция признана наиболее радикальной. Ее принцип лег в основу ряда модификаций.
Операция А.А. Торгикова — полное удаление измененных тканей, свободная аутопластика области лимфедемы перфорированной здоровой кожей на всю ее толщину.
Операция Г. Г. Караванова — одномоментное или этапное удаление пораженных подкожной клетчатки и собственной фасции с последующим укрытием обнаженных мышц перфорированным во многих местах кожным лоскутом.
Сущность операции липосакции состоит в аспирационном удалении фиброзно-измененной жировой клетчатки и лимфы. Показанием к липосакции служат: 1) начальные формы лимфедемы с деформацией конечности и гипо- или аплазией лимфатических сосудов в случае невозможности выполнения лимфовенозного шунтирования; 2) незначительный локальный фиброз и (или) отек тканей после лимфодренирования; 3) обширное поражение конечности, не позволяющее удалить значительное количество измененных тканей только резекционными методами.
Наиболее патогенетически обоснованным способом лечения хронического лимфостаза в стадии лимфедемы является лимфовенозное шунтирование. В стадии фибредемы оно приводит лишь к некоторому улучшению.
При первичном лимфостазе показанием к наложению лимфо-венозных анастомозов служат гипоплазия лимфатических путей в проксимальном отделе голени и бедра или в пахово- подвздошном сегменте; локальный стеноз или обструкция лимфатических путей на фоне гипоплазии лимфатического русла. Относительным показанием к микрохирургической коррекции первичной лимфедемы является тотальная гипоплазия лимфатической системы. У больных вторичным лимфостазом лимфо-венозное шунтирование выполняется при изолированном повреждении лимфатических путей.
Формирование лимфовенозных соустий стало возможным благодаря развитию микрохирургической техники. Существует два варианта их наложения: лимфонодуловеностомия (анастомоз лимфатического узла с веной) и лимфоаигиовеностомия (анастомоз лимфатического сосуда с веной). Анастомоз лимфатического узла с веной может быть сформирован по типу «конец в бою>, «конец в конец» или «бок в бок». Соустье между лимфатическим сосудом и веной накладывает по типу анастомоза «конец в бок» (в том числе с погружением лимфатического сосуда в просвет вены), «конец в конец» .
Лимфовенозные соустья формируются между поверхностными лимфатическими сосудами и поверхностными венами в скарповском треугольнике или в подколенной ямке, в том числе одновременно на нескольких уровнях (стопа, голень, бедро). При этом может быть сформировано до 8 — 10 соустьев. В целях облегчения поиска лимфатических сосудов и узлов во время операции за час до хирургического вмешательства в первый межпальцевой промежуток вводится лимфотропный краситель (метиленовый синий, индигокармин).
Наибольший функциональный и косметический эффект при лимфостазе достигается при использовании комбинированных методов хирургического лечения: сочетание прямого лимфодренажа с сегментарной лимфангиоэктомией и т. д.
В послеоперационном периоде при лимфостазе рекомендуется эластическое бинтование конечности (ношение эластичных чулок) в течение 6 — 12 мес. а при наличии отеков на ногах и больше. Проводится консервативная терапия, направленная на нормализацию в конечностях лимфо- и кровообращения, коррекцию метаболических расстройств.
69. Лимфангит и лимфаденит: этиология, патогенез, способы диагностики и лечения;
+Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов, нередко гнойное. +Лимфангит — воспаление лимфатических сосудов.
Различают лимфаденит острый и хронический, специфический и неспецифический.
Неспецифический лимфаденит чаще всего вызывается стафилококками, реже стрептококками и другими гноеродными микробами, их токсинами и продуктами распада тканей из первичных очагов гнойного процесса. Первичными очагами могут быть гнойная рана, фурункул, карбункул, панариций, рожистое воспаление, остеомиелит, тромбофлебит, трофическая язва. В лимфатические узлы микробы и их токсины поступают лимфогенным, гематогенным и контактным путями.
К группе специфических относятся лимфадениты, вызываемые возбудителями сифилиса, туберкулеза, чумы, актиномикоза и другие.
Наиболее часто поражаются шейные, подчелюстные и подмышечные лимфатические узлы. В процесс могут вовлекаться несколько групп лимфатических узлов с одной или с двух сторон.
Острый неспецифический лимфаденит. Заболевание начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов, головной боли, слабости, недомогания, повышения температуры тела. Больные отмечают боли в зоне регионарных лимфатических узлов, которые увеличены в размерах, плотные, болезненные при пальпации, с окружающими тканями не спаяны, кожа над ними не изменена. Общее состояние больных при гнойном лимфадените страдает в большей степени: температура повышается до высоких цифр, появляются озноб, тахикардия, головные боли, выраженная слабость.
Хронический неспецифический лимфаденит. Больные отмечают увеличение лимфатических узлов, которые плотны на ощупь, малоболезненны, не спаяны между собой и окружающими тканями. Выраженное разрастание соединительной ткани, сморщивание узлов может привести к расстройству лимфообращения, лимфостазу, отекам, слоновости.
Туберкулезный лимфаденит. При остром начале заболевания отмечается высокая температура, симптомы туберкулезной интоксикации, увеличение лимфатических узлов, наличие периаденита. Пораженные лимфатические узлы представляют собой конгломерат спаянных между собой образований различной величины.
Лимфангит. Гиперемированные, болезненные при пальпации полосы, идущие от первичного очага инфекции к регионарным лимфатическим узлам, практически всегда в воспалительный процесс вовлечены и лимфатические узлы. Одновременно повышается температура тела, появляется озноб, ухудшается общее самочувствие. При лимфангите глубоких сосудов наблюдаются отёк, болезненность. Хронический лимфангит характеризуется закупоркой лимфатических протоков с образованием отёков.
Возможно возникновение тромбофлебита, распространения гнойного процесса на клетчаточные пространства (забрюшинное, средостение), метастатических очагов гнойной инфекции - септикопиемия, лимфатических свищей.
Диагноз острого лимфаденита не вызывает трудностей.
Для диагностики хронического лимфаденита проводят пункционную биопсию лимфатических узлов или их удаление для гистологического исследования.
Проводят рентгенологическое исследование- выявление кальцинатов в лимфатических узлах.
В начале заболевания проводят консервативное лечение: покой пораженного органа, УВЧ-терапия, массивная антибиотикотерапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры.
При гнойном лимфадените - вскрытие абсцесса, аденофлегмоны, удаление гноя, дренирование раны.
Лечение лимфангита — вскрытие очага инфекции, покой, компресс и антибиотики в соответствии с чувствительностью флоры.
70. Коарктация аорты: клиника, диагностика, методы хирургического лечения;
Коарктация аорты – врожденный сегментарный стеноз (или полная атрезия) аорты в области перешейка - перехода дуги в нисходящую часть; реже – в нисходящем, восходящем или брюшном отделах. Коарктация аорты проявляется в детском возрасте беспокойством, кашлем, цианозом, одышкой, гипотрофией, утомляемостью, головокружением, сердцебиением, носовыми кровотечениями. При диагностике коарктации аорты учитываются данные ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, ЭхоКГ, зондирования полостей сердца, восходящей аортографии, левой вентрикулографии, коронарной ангиографии. Методами хирургического лечения коарктации аорты служат транслюминальная баллонная дилатация, истмопластика (прямая и непрямая), резекция коарктации аорты, шунтирование.
Коарктация аорты – врожденная аномалия аорты, характеризующаяся ее стенозом, как правило, в типичном месте - дистальнее левой подключичной артерии, в месте перехода дуги в нисходящую аорту. В детской кардиологии коарктация аорты встречается с частотой 7,5%, при этом в 2—2,5 раза чаще у лиц мужского пола. В 60-70% случаев коарктация аорты сочетается с другими врожденными пороками сердца: открытым артериальным протоком (70%), дефектом межжелудочковой перегородки (53%), стенозом аорты (14%), стенозом или недостаточностью митрального клапана (3-5%), реже с транспозицией магистральных сосудов. У части новорожденных с коарктацией аорты выявляются тяжелые экстракардиальные врожденные аномалии развития.
В кардиохирургии рассматривается несколько теорий формирования коарктации аорты. Принято считать, что в основе порока лежит нарушение слияния аортальных дуг в периоде эмбриогенеза.
Согласно теории Шкоды, коарктации аорты формируется вследствие закрытия открытого артериального протока (ОАП) с одновременным вовлечением прилегающей части аорты. Облитерация Баталлова протока происходит вскоре после рождения; при этом стенки протока спадаются и рубцуются. При вовлечении в данный процесс стенки аорты происходит ее сужение или полное заращение просвета на определенном участке.
По теории Андерсона–Беккера причиной коарктации может служить наличие серповидной связки аорты, которая обусловливает сужение перешейка при облитерации ОАП в области ее расположения.
В соответствии с гемодинамической теорией Рудольфа, коарктация аорты – следствие особенностей внутриутробного кровообращения плода. В период внутриутробного развития через восходящую аорту проходит 50% выброса крови из желудочков, через нисходящую - 65%, в то же время в перешеек аорты поступает только 25% крови. С этим фактом связана относительная узость перешейка аорты, которая при некоторых условиях (при наличии септальных дефектов) сохраняется и усугубляется после рождения ребенка.
С учетом локализации патологического сужения различают коарктацию в области перешейка, восходящей, нисходящей, грудной, брюшной аорты. Некоторые источники выделяют следующие анатомические варианты порока - предуктальный стеноз (сужение аорты проксимальнее впадения ОАП) и постдуктальный стеноз (сужение аорты дисталтнее впадения ОАП).
По критерию множественности аномалий сердца и сосудов А. В. Покровский классифицирует 3 типа коарктации аорты:
1 тип - изолированная коарктация аорты (73%);
2 тип – сочетание коарктации аорты с ОАП; с артериальным или венозным сбросом крови (5%);
3 тип – сочетание коарктации аорты с другими гемодинамически значимыми аномалиями сосудов и ВПС (12%).
В естественном течении коарктации аорты выделяют 5 периодов:
I (критический период) - у детей до 1 года; характеризуется симптомами недостаточности кровообращения по малому кругу; высокой смертностью от тяжелой сердечно-легочной и почечной недостаточности, особенно при сочетании коарктации аорты с другими ВПС.
II (приспособительный период) - у детей от 1 до 5 лет; характеризуется уменьшением симптоматики недостаточности кровообращения, которая обычно представлена повышенной утомляемостью и одышкой.
III (компенсаторный период) – у детей от 5 до 15 лет; характеризуется преимущественно бессимптомным течением.
IV (период развития относительной декомпенсации) – у пациентов 15-20 лет; в периоде полового созревания нарастают признаки недостаточности кровообращения.
V (период декомпенсации) – у пациентов 20-40 лет; характеризуется признаками артериальной гипертензии, тяжелой лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности, высокой летальностью.
Клиническая картина коарктации аорты представлена множеством симптомов; проявления и их выраженность зависят от периода течения порока и сопутствующих аномалий, влияющих на внутрисердечную и системную гемодинамику.
У детей раннего возраста с коарктацией аорты могут отмечаться задержка роста и увеличения массы тела. Преобладают симптомы левожелудочковой недостаточности: ортопноэ, одышка, сердечная астма, отек легких.
В более старшем возрасте, в связи с развитием легочной гипертензии, характерны жалобы на головокружение, головную боль, сердцебиение, шум в ушах, снижение остроты зрения. При коарктации аорты нередки носовые кровотечения, обмороки, кровохарканье, чувство онемения и зябкости, перемежающаяся хромота, судороги в нижних конечностях, абдоминальные боли, обусловленные ишемией кишечника.
Средняя продолжительность жизни пациентов с коарктацией аорты составляет 30-35 лет, около 40% больных умирают в критическом периоде (возрасте до 1 года). Наиболее частыми причинами летального исхода в периоде декомпенсации служат сердечная недостаточность, септический эндокардит, разрывы аневризм аорты, геморрагический инсульт.
При осмотре обращает внимание наличие атлетического типа телосложения (преимущественное развитие плечевого пояса при худых нижних конечностях); усиление пульсации сонных и межреберных артерий, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях; повышенное АД на верхних конечностях при снижении АД на нижних конечностях; систолический шум над верхушкой и основанием сердца, на сонных артериях и т. д.
В диагностике коарктации аорты решающую роль играют инструментальные исследования: ЭКГ, ЭхоКГ, аортография, рентгенография грудной клетки и рентгенография сердца с контрастированием пищевода, зондирование полостей сердца, вентрикулография и др.
Электрокардиографические данные свидетельствуют за перегрузку и гипертрофию левых и/или правых отделов сердца, ишемические изменения миокарда. Рентгенологическая картина характеризуется кардиомегалией, выбуханием дуги легочной артерии, изменением конфигурации тени дуги аорты, узурацией ребер.
Эхокардиография позволяет непосредственно визуализировать коарктацию аорты и определить степень стеноза. Детям старшего возраста и взрослым может выполняться чреспищеводная ЭхоКГ.
При катетеризации полостей сердца определяется престенотическая гипертензия и постстенотическая гипотензия, снижение парциального давления кислорода в постстенотическом отделе аорты. С помощью восходящей аортографии и левой вентрикулографии обнаруживается стеноз, оценивается его степень и анатомический вариант. Коронарография при коарктации аорты показана в случае наличия эпизодов стенокардии, а также при планировании операции пациентам старше 40 лет для исключения ИБС.
Коарктацию аорты следует дифференцировать от других патологических состояний, протекающих с явлениями легочной гипертензии: вазоренальной и эссенциальной артериальной гипертензии, аортального порока сердца, неспецифического аортита (болезни Такаясу).