а шейный остеохондроз, вызывающий постоянные ирритации со спазмом лестничных мышц и приводящий к дистрофическим, фиброзным изменениям в них;
▲ травма грудной клетки с последующими дистрофическими и дегенеративными изменениями малой грудной мышцы, особенно в области прикрепления ее сухожильной части к клювовидному отростку лопатки.
К профессиональным факторам компрессии относятся:
гипертрофия лестничных и малых грудных мышц у спортсменов и лиц физического труда;
постоянное ношение тяжести на плечах с отведением плечевого пояса (ношение рюкзака), приводящее к уменьшению ключично-реберного пространства;
все виды работ, связанные с длительным пребыванием в положении с поднятыми руками (малярные, слесарные, преподавание).
Существуют различные точки зрения на патогенез изменений артерии при компрессионном синдроме плечевого пояса. Известна теория первичного раздражения и изменения симпатических нервов плечевого сплетения, в результате которых происходят спазм артерии, нарушение питания с последующими органическими изменениями ее стенки. Сто-
410
ронники другой теории считают, что при компрессионном синдроме возникает непосредственное повреждение сосудистой стенки, хотя механизм его недостаточно ясен. Бесспорным является участие нервных механизмов в патогенезе компрессионного синдрома. Подтверждением изменений нервов является наличие у больных нервных расстройств, которые нередко сохраняются продолжительное время после операции.
Клиническая картина различных вариантов синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе его из грудной клетки зависит от места компрессии и превалирования артериального, венозного или неврологического компонента.
Артериальная недостаточность имеет различный генез: первичное раздражение симпатических нервов плечевого сплетения вызывает спастическое состояние дистального периферического русла (синдром Рей-но). Спазм распространяется на vasa vasoram артерии, что приводит к дистрофической дегенерации ее стенки, развитию травматического артериита с утолщением стенок и стенозирова-нием просвета подключичной артерии. Турбулентный характер кровотока, пристеночный тромбоз в артерии нередко сопровождаются эмболиями в периферическое русло, реже возникает острый тромбоз артерии в месте прогрессирующего стеноза. Микроэмболии вначале вызывают лишь острую ишемию отдельных пальцев, повышенную чувствительность к холоду и изменениям температуры, а также умеренные трофические расстройства. При повторных эмболиях возможны окклюзия и тромбоз артерий предплечья, острая ишемия верхних конечностей вплоть до гангрены пальцев. Аномалия костных и сухожильных образований в межлестничном и реберно-ключичном пространстве может быть асимптомной до момента травмы плеча, руки, шеи, грудной клетки, переохлаждения, воспалительного процесса в области
плечевого сплетения, провоцирующих мышечный спазм. Болевой синдром приводит к еще более выраженному спазму; так замыкается порочный круг.
Неврологические расстройства проявляются чувствительными и двигательными нарушениями в виде боли, парестезии, онемения конечности, снижения кожной чувствительности, ослабления силы мышц, атрофии мягких тканей кисти и предплечья. Боль различной интенсивности обычно бывает во всей руке и в области надпле-чья и является одним из основных симптомов компрессионного синдрома. Нарушение чувствительности превалирует по локтевой или лучевой стороне кисти и предплечья. Си-нюшность и влажность кожи, трофические изменения в области кончиков пальцев также обусловлены раздражением симпатических нервов.
Диагностика нейроваскулярного синдрома основана на выявлении описанных выше неврологических, сосудистых симптомов и локальных признаков сдавления сосудисто-нервного пучка в области шеи или плечевого пояса.
При расспросе больных обращают внимание на боль и парестезии, их интенсивность, зону распространения, изменение их характера при повороте головы, движении рук, ношении на плечах тяжести и положении во сне. При внешнем осмотре следует обращать внимание на форму шеи, наклон головы, наличие сколиоза или лордоза. Важное значение имеют припухлость надключичной ямки, отек кистей и состояние мышечного тонуса. Исследование пульса и сосудистых шумов на верхних конечностях при определенном их положении (функциональные пробы) представляют ценные данные для диагностики и определения причины компрессии. Помимо общеклинического исследования больных с нейроваскуляр-ными синдромами, в специальный комплекс обследования в настоящее время входят ультразвуковое и рент-
411
геноконтрастное исследование сосудов при различных положениях конечности, рентгенография шейного отдела позвоночника и грудной клетки.
Рентгенологическое обследование больных позволяет выявить костные аномалии:
апофизомегалию VII шейного позвонка;
шейные ребра II—III—IV степени;
неправильно сросшиеся переломы ключицы;
аномалии ребер.
Если ранее костные аномалии идентифицировались с компрессионным синдромом, то в последние годы доказано, что отсутствие костных аномалий еще не свидетельствует об отсутствии компрессии, так как сдавление плечевого сплетения и сосудов возможно за счет фибромуску-лярных тканей. Эти аномально расположенные образования может видеть только оперирующий хирург, причем только тогда, когда он целенаправленно ищет причину компрессии.
Функциональные методы исследования можно применять как в обычном положении, так и при проведении диагностических проб. Информативны ультразвуковая допплеро-графия, объемная сфигмография верхних конечностей, позволяющие определить состояние магистральных сосудов верхних конечностей. Дополнительную информацию можно получить при чрескожном измерении напряжения кислорода, термометрии и термографии.
Заключительным методом диагностики является рентгеноконтрастная ангиография, позволяющая оценить состояние сосудистого русла верхних конечностей. Методом выбора является трансфеморальная методика Сельдингера с контрастированием дуги аорты и (по показаниям) селективной ангиографией подключичных артерий. Важной особенностью ангиографии является проведение
исследования при обычном положении руки и в сочетании с диагностическими пробами.
Синдром шейного ребра. Шейное ребро встречается в 0,5—4 % случаев, однако синдром компрессии возникает только у 10 % этих больных, в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Наблюдаются различные варианты развития шейного ребра — от малого до хорошо развитого рудиментарного отростка. В зависимости от величины выделяют 4 степени шейных ребер (В.А.Грубер):
I степень — шейное ребро не выходит за пределы поперечного отросткаI грудного позвонка;
II степень — ребро выходит за пределы поперечного отросткаI грудного позвонка, но не доходит до хрящевой частиI грудного позвонка;
III степень — ребро доходит до грудины, соединяясь с ним при помощи связок;
IV степень — шейное ребро сформировано наподобие грудных ребер и непосредственно соединено с грудиной.
Дополнительное шейное ребро может соединяться с I ребром, образуя сустав или соединительнотканное сращение непосредственно в месте пред-лежания к ребру подключичной артерии (рис. 7.85). Чаще (у 70 % больных) наблюдается двустороннее поражение. Компрессия сосудов обычно возникает при наличии длинного ребра, соединяющегося непосредственно или посредством соединительнотканного тяжа сI ребром, в результате чего возникают перегиб и сдавление артерии и нижнего края плечевого сплетения, особенно во время вдоха. В патогенезе компрессии при наличии шейного ребра важную роль играет также передняя лестничная мышца. Учитывая анатомическое расположение сосудов и нервного сплетения, при наличии короткого шейного ребра сдавления артерии может не быть, но обычно имеется компрессия плечевого сплетения. Этим объясняется то, что признаки сдавления
В начальном периоде клиническая симптоматика слабо выражена. При прогрессировании заболевания неврологические нарушения характеризуются в основном болевым синдромом. Боль локализуется в области шеи и надплечья, иррадиирует по плечевой поверхности руки вплоть до кисти. Характер боли разнообразный: ноющая, ломящая, редко интенсивная, носящая каузалгический характер, усиливается при движении шеи, головы, рук, туловища. Иррадиация боли может быть разнообразной — в лопатку, грудные мышцы, сосцевидный отросток, затылочную часть головы. Головная боль часто носит характер мигрени и обычно не поддается консервативному лечению. Наряду с болевым синдромом вначале наблюдаются преходящие парестезии кисти, чаще в области IV—V пальцев. Постепенно появляются онемение, слабость во всей руке, быстрая утомляемость, уменьшается объем движений в пальцах. Возникают основные признаки компрессии — нарастание симптоматики при любых движениях, сопровождающихся сокращением или напряжением шейных или плечевых мышц (работа
или сон с поднятой рукой, поднятие тяжелых предметов, воздействие холода на область шеи или плеча). Характерные симптомы — ограничение движения рук, головы, шеи, вегетативные расстройства (гипергидроз кожи рук, их отечность). Только при полном физическом или эмоциональном покое (релаксация), воздействии горячих компрессов и массаже наступает облегчение, однако рецидив может возникнуть даже при обычных движениях. Шейное ребро обнаруживается визуально или паль-паторно в заднем шейном треугольнике. О наличии шейного ребра могут свидетельствовать и некоторые внешние конституциональные особенности: конусообразная толстая шея, утолщение ее переднезаднего диаметра, низко опущенные плечи, являющиеся как бы продолжением шеи.
Проба Адсона [Adson, 1951] позволяет получить ценную информацию для диагностики данного вида компрессии. В положении больного сидя определяют пульсацию на лучевой артерии и одновременно аускультируют надключичную область (рис. 7.86, а). Затем больному предлагают сделать глубокий вдох, запрокинуть голову и наклонить ее в сторону больной конечности (рис. 7.86, б).
Оперативное лечение. Техника резекции шейного ребра (рис. 7.88): положение больного — на спине с валиком под лопатками. Голова повернута в противоположную сторону. Разрез проводят над ключицей от грудиноключичного сочленения на протяжении ключицы. Пересекают подкожную мышцу, поверхностную фасцию и среднюю фасцию шеи, а также ключичную ножку киватель-ной мышцы несколько выше ключицы. Пересекают поперечную вену шеи или наружную яремную вену иm.omohyoideus, разделяют клетчатку в латеральном треугольнике шеи и в глубине медиальной части его кзади от кивательной мышцы обнажают переднюю лестничную мышцу, которую косо пересекают. После выделения и отведения диафрагмального нерва в пределах раны мобилизуют подключичную артерию. Шейное ребро обычно располагается в глубине раны под артерией. Для доступа к нему необходимо отвести артерию и медиальный край плечевого сплетения, которое располагается в наружной части латерального треугольника. Рассекают соединительнотканное (или костное) сращение шейного ребра с I ребром и резецируют шейное ребро вместе с надкостницей вплоть до поперечного отростка. Тщательно исследуют артерию. При выраженных органических изменениях ее стенки выполняют реконструктивную операцию.
Реберно-ключичный синдром. Сдав-ление подключичных сосудов и нервных стволов возникает при наличии широкого I ребра и высоком его
стоянии, особенно в положении с опущенной и отведенной кзади верхней конечностью (рис. 7.89). Определенное значение может иметь физиологическое опущение плечевого пояса. Причина сдавления плечевого сплетения нередко заключается в строении самого сплетения. Если оно образуется из верхних грудных сегментов спинного мозга, то нижний его ствол дугообразно перегибается через ребро, что приводит к раздражению сплетения и вторичным изменениям подключичной артерии.
66. Посттромбофлебитический синдром: патогенез, клиника, степени венозной недостаточности, способы диагностики и лечения, профилактика;
Посттромбофлебитический синдром (сокращено ПТФС) – это тяжело поддающаяся лечению, хроническая венозная патология, которая вызвана глубоким тромбозом вен нижних конечностей. Это осложнение встречается по разным оценкам у 5-28% больных с венозной патологией и выражено трофическими нарушениями кожи, явными отеками и вторичным варикозом.
Причины развития синдрома Главной первопричиной развития посттромбофлебитического синдрома является тромб, формирующийся в глубоких венах. В тяжелых формах сосуд полностью закупоривается, и наступает полная непроходимость вены. Примерно через 14-20 дней после формирования тромба он начинает рассасываться, а на стенки вены образовывается соединительная ткань. В результате вена теряет клапанный аппарат и делается похожей на трубку, повышается внутривенозное давление и нарушается кровообращение в ноге. В девяти из десяти случаев данные необратимые изменения оказывают свое отрицательное влияние на лимфосистему и максимум через шесть лет приводят к ПТФС. Появляются экземы на коже, склерозирование подкожной клетчатки. При дальнейшем осложнении формируются трофические язвы.
Симптомы и признаки разных форм синдрома Человек, заметивший у себя нижеперечисленные симптомы должен безотлагательно обратиться за медицинской помощью: на ногах появились бугорки на венах или сосудистые звездочки; есть сильные и длительные отеки нижних конечностей; ноги быстро устают, в них ощущается тяжесть; бывают судороги; снизилась чувствительность конечностей; после ходьбы или стояния ноги немеют; в дальнейшем отеки усиливаются, сначала припухает голень, потом остальная часть ноги; кожа может потемнеть, покрыться пятнами; у каждого десятого больного образуются трофические язвы. По наличию и выраженности симптомов посттромбофлебитический синдром протекает в таких формах, которые могут сменять одна другую: варикозная; отечно-болевая; язвенная; смешанная. Диагностический подход Чтобы диагностировать синдром, необходим осмотр больного, проведение проб Пратта, Дельбе-Пертеса и др., ультразвуковое исследование. Особенно УЗИ позволяет определить степень поражения вены, увидеть локализацию тромба, непроходимость вены, работоспособность клапана и оценить, как функционирует сосуд. Если на этом этапе будет выявлено поражение бедренных или подвздошных вен, то будет нужна тазовая флебография. По решению врача может быть назначена плетизмография. Методы лечения ПТФС и сопутствующая ему венозная недостаточность не поддается стопроцентному излечению. Основной целью лечения выступает замедление развития патологии и облегчение состояния больного. Для этого применяются такие методы лечения как: компрессионная терапия – ношение специального белья и бинтование ноги эластичными бинтами; коррекция образа жизни – отказ от вредных привычек, нормальное питание, двигательная активность; медикаментозная терапия – прием противовоспалительных и препаратов, улучшающих состояние вен, препятствующих появлению новых тромбов; местное лечение – использование мазей, гелей и кремов, которые заживляют язвы; физиотерапия – нормализует кровообращение в ноге, улучшает кожный обмен веществ; хирургическое вмешательство – проводится с целью удаления тромбов и предотвращения «расползания» патологии на другие вены. Радикальная хирургия применяется в большинстве случаев посттромбофлебитического синдрома. Одна консервативная терапия применяется только при положительной динамике заболевания, или если у больного серьезные противопоказания к оперативному вмешательству. Рассмотрим подробнее некоторые подробности лечения.
67. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: клиника, дифференциальная диагностика, способы лечения, илеофеморальный тромбоз – профилактика тромбоэмболии лёгочной артерии;
Среди заболеваний сосудов нередко встречается тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Заболевание настолько коварно, что может стать причиной инвалидности, а нередко лишает жизни. Главное своевременно распознать его и обратится на прием к хирургу, который сможет принять адекватные меры.
Но для того что бы предпринимать те или иные шаги необходимо разобраться, что такое тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Причиной этой патологии является нарушенная свертываемость, при этом кровь сгущается и сворачивается в просвете сосуда. Тромб перекрывает просвет сосудов и тем самым развивается тромбоз, симптомы которого различны при остром и хроническом варианте.
Причиной того, что развивается венозный тромбоз, является «триада Вирхова». В это понятие входит повреждение сосудистой стенки, замедленный кровоток и повышенная свертываемость. Есть также факторы риска тромбоза сосудов ног, к ним относятся:
пожилой возраст человека;
беременность и роды (риск того, что разовьется сосудистый тромбоз нижних конечностей, возрастает после операции кесарева сечения);
травматические переломы крупных костей;
операции на полостях и суставах (коленный, тазобедренный);
лишняя масса тела;
табакокурение;
перелеты в течение длительного времени;
препараты, которые влияют на кровь, в частности повышающие ее свертываемость.
Симптомы тромбоза ног могут возникнуть, если человек длительное время пребывает в лежачем состоянии. При этом кровь начинает застаиваться, нарушается тонус стенки сосудов и как следствие развивается тромбоз. Симптомы тромбоза и венозного застоя могут появиться и у молодых людей, которые на протяжении длительного времени стояли или сидели. К примеру, при работе за компьютером или длительном авиа перелете или нахождении за рулем.
Признаки тромбоза могут быть самые разнообразные, все зависит от места поражения. Так при операциях на органах малого таза или застое крови можно встретить илеофеморальный тромбоз (закупорка сосудов таза и верхнего участка бедра). Даже если венозный тромбоз развивается ниже симптоматика одна, и развивается она ниже места закупорки.
Человека беспокоит боль, при хроническом тромбозе она постоянная, а вот если развивается острый тромбоз, она нестерпима. Илеофеморальный тромбоз, как и более нижняя локализация тромба приводят к отекам конечности. При хроническом варианте он незначителен, появляется периодически или держится постоянно. Острый процесс приводит к сильным отекам, кожа может быть напряжена. Изменяется цвет кожных покровов, при хроническом процессе это синюшность, покраснение. Острый приводит к тому, что кожа синяя, нередко может быть красной. Присоединяется чувство жара, тяжести в ногах, а также боль в области икроножных мышц.
Часто венозный тромбоз не имеет ярких проявлений и становится причиной смерти человека. Происходит это за счет того что компенсация происходит за счет более поверхностных сосудов, а тромб, тем временем, может оторваться и закупорить жизненно важные сосуды. Чем выше располагается тромб, тем больше риск того что он может оторваться.
Даже если есть подозрения на затруднение венозного кровотока и симптомы подтверждают это, необходимо обследоваться. Методы исследования сосудов представлены большим количеством вариантов, наиболее часто применяется УЗИ. Нередко применяются рентгенологическое исследование, при котором вводятся специальные контрастные препараты и производятся снимки.
Если симптомы и предыдущие методики вызывают сомнения, используется КТ или МРТ сканирование сосудов, они точно развеют все сомнения по поводу наличия или отсутствия венозного тромбоза. В крови, если есть венозный тромбоз, повышается уровень Д-димера. Используется широко и дуплексное сканировании сосудов.
В случае если тромб полностью перекрывает просвет сосуда, кровь не поступает через него, то риска его отрыва нет. Есть также пристеночные тромбы, они плотно расположены на стенке, а вот если его головка свободно колеблется в просвете сосудов, он может оторваться и вызвать симптомы тромбоза в любом участке тела.