Материал: Testy_PF_Vaktsinologia_4-y_semestr (2)

1. Если верно а,б,в

2. если верно г,д,е

3. Если верно все

67. Наиболее часто встречающиеся поздние симптомы ПИД у детей:

а. частые е(более 6-9 раз в год) гнойно-воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и кожи

б. более 2 синуситов, пневмоний в год

в. наличие одновременно более 2 тяжёлых инфекций (сепсис, остеомиелит, менингит и другие); обнаружение атипичных возбудителей (пневмоциста).

г. отсутствие эффекта от длительного применения антибиотиков

1. Если верно а,б

2. если верно в,г

3. Если верно все

67. Вторичные иммунодефициты могут формироваться

1. при беременности и лактации, в зрелом возрасте

2. на фоне хронических заболеваний, травм, иммуносупрессивной терапии, действия облигатно-лимфотропных вирусов

3. на фоне делеции и удвоения хромосом

67. Облигатно-лимфотропные вирусы, приводящие к формированию ВИД:

1. кори, паротита

2. ВИЧ, Эпштей-Барра

3. аденовирусы, ротавирусы

67. «Медицинские» факторы, на фоне которых возможно развитие ВИД:

1. длительное лечение иммунодепрессантами, некоторыми гормональными препаратами, антибиотиками

2. лучевая терапия

3. оперативные вмешательства, кровопотери

4. Все перечисленное

67. Гиперчувствительностью называют:

    1. изменения иммунного статуса, обусловленные дефектами одного или нескольких механизмов иммунного ответа

    2. чрезмерная реакция, развивающиеся при воздействии стимулов, не вызывающих объективных проявлений у большинства индивидуумов в условиях физиологической нормы

    3. патологические состояния, в основе которых лежат иммунные реакции с

«забарьерными» антигенами собственного организма

67. В соответствии с современной классификацией гиперчувствительность подразделяют на:

    1. врожденную и приобретенную

    2. истинную и псевдоаллергическую

    3. аллергическую и неаллергическую

    4. Все перечисленное

67. К IgE-опосредованной аллергии относят:

    1. Т-клеточную

    2. IgG-опосредованную

    3. эозинофильную

    4. инсектную

67. К IgG-опосредованной гиперчувствительности относят:

    1. антителозависимую цитотоксическую

    2. иммунокомплексную

    3. Оба варианта

67. К неаллергической гиперчувствительности относят состояния, при которых:

    1. иммунный механизм подтвержден или обоснованно предполагается

    2. иммунный механизм исключен или не доказан

    3. развиваются реакции с «забарьерными» антигенами

67. Назовите тип гиперчувствительности, в патогенезе которого основную роль играют клетки иммунной системы:

    1. IgE-опосредованная аллергия

    2. IgG-опосредованная аллергия

    3. эозинофильное воспаление

    4. гиперчувствительность замедленного типа (Т-клеточная)

67. Укажите механизм формирования Т-клеточной гиперчувствительности:

    1. дегрануляция тучных клеток, выброс биологически активных веществ (гистамина, цитокинов и др.)

    2. фагоцитоз клеток-мишеней собственного организма макрофагами, активированными Th1

    3. отложение иммунных комплексов «антиген-антитело» в сосудах и тканях с развитием в них воспаления и повреждения

    4. активация системы комплемента, макрофагов, NK комплексами между антигенами клеточных мембран собственного организма и синтезированными к ним антителами

67. Клинические проявления Т-клеточной гиперчувствительности развиваются:

    1. в первые 30 минут после повторного воздействия аллергена

    2. спустя 4-6 часов, иногда затягивается до 2-х суток

    3. спустя 24-72 часа

67. Примером проявления Т-клеточной гиперчувствительности могут быть:

    1. контактный дерматит

    2. некоторые формы лекарственной аллергии

    3. гиперчувствительность при инфекциях, вызванных рядом внутриклеточных бактерий, гельминтов

    4. Все перечисленное

67. Антителозависимая цитотоксическая гиперчувствительность может проявляться в виде:

    1. гемолитической анемии, агранулоцитоза, тромбоцитопении

    2. тиреоидита Хашимото

    3. сахарного диабета 1 типа

    4. Всего перечисленного

67. Укажите механизм формирования антителозависимой цитотоксической гиперчувствительности:

    1. дегрануляция тучных клеток, выброс биологически активных веществ (гистамина,

цитокинов и др.)

2. фагоцитоз клеток-мишеней собственного организма макрофагами, активированными Th1

3. отложение иммунных комплексов «антиген-антитело» в сосудах и тканях с развитием в них воспаления и повреждения

4. активация системы комплемента, макрофагов, NK комплексами между антигенами клеточных мембран собственного организма и синтезированными к ним антителами

67. Укажите механизм формирования иммунокомплексной гиперчувствительности:

    1. дегрануляция тучных клеток, выброс биологически активных веществ (гистамина, цитокинов и др.)

    2. фагоцитоз клеток-мишеней собственного организма макрофагами, активированными Th1

    3. отложение комплексов «антиген-антитело» в сосудах и тканях с развитием в них воспаления и повреждения за счет активации комплемента, фагоцитов, агрегации тромбоцитов

    4. активация системы комплемента, макрофагов, NK комплексами между антигенами клеточных мембран собственного организма и синтезированными к ним антителами

67. Проявления иммунокомплексной гиперчувствительности:

1. бронхиальная астма, отек Квинке

2. системная красная волчанка, узелковый периартериит

3. анафилактический шок, крапивница

67. Механизм формирования анафилактических реакций:

    1. антителозависимая цитотоксичность при активации системы комплемента или эффекторных клеток (макрофагов, NK)

    2. отложение иммунных комплексов «антиген-антитело» в сосудах и тканях с развитием в них воспаления и повреждения

    3. дегрануляция тучных клеток, выброс биологически активных веществ (гистамина, цитокинов и др.)

    4. фагоцитоз клеток-мишеней макрофагами, активированными Th1

67. Назовите основные способы проникновения аллергенов в организм: а. контактный (через кожу)

б. ингаляционный

в. алиментарный

г. парентеральный инъекционный д. при укусах/ужалениях насекомых

1. Если верно а,б,в

2. если верно б,г,д

3. Если верно все

67. Назовите основные группы природных аллергенов: 1. эпидермальные, пыльцевые, пищевые

2. микробные, насекомых

3. Оба варианта

67. В патохимическую фазу IgE- опосредованной гиперчувствительности проиходит:

1. взаимодействие аллергена как минимум с двумя молекулами иммуноглобулина Е, фиксироваными на тучных клетках

2. дегрануляция тучных клеток с выбросом большого количества биогенных аминов и медиаторов

3. развитие клинических симптомов в результате действия медиаторов на эндотелий, миоциты, нервные клетки и др

67. Эффектами действия медиаторов IgE-опосредованной аллергической реакции является

1. расширение и повышение проницаемости сосудов, усиление кровотока, спазм гладкой мускулатуры

2. формирование антителозависимого иммунного ответа

3. активация системы комплемента

67. Основной медиатор, обусловливающий клинику IgE-опосредованной аллергии

1. гистамин

2. гепарин

3. интерферон-альфа

4. интерлейкин-2

67. Системные проявления IgE-опосредованной гиперчувствительности:

1. аллергический отек Квинке

2. анафилактический шок, аллергическая крапивница

3. аллергический дерматит, конъюнктивит

67. Преимущественно местные проявления IgE-опосредованной аллергии

    1. аллергический отек Квинке, дерматит, ринит, бронхиальная астма

    2. анафилактический шок, крапивница

    3. системная красная волчанка, ревматоидный артрит

    4. все перечисленное

67. При диагностике аллергических заболеваний используют:

а. сбор анамнеза, в том числе аллергологического

б. объективный врачебный осмотр и физикальное обследование

в. рентгенологические, аппаратные обследования (ЭКГ, ФВД, УЗИ и др.)

г. клинико-лабораторное исследования биоматериала in vitro

д. элиминационные, кожные тесты и провокационные тесты

1. если верно а,б

2. если верно в,г

3. если верно все

67. Специфические методам диагностики аллергической гиперчувствительности:

1. биохимические анализы крови и мочи

2. обнаружение специфических антител IgE в ИФА, кожные тесты и провокационные пробы

3. ультразвуковое и рентгенографическое исследование органов иммунной системы

4. все перечисленное

67. Специфические методы диагностики аллергии позволяют:

    1. косвенно предположить наличие аллергии

    2. выявить причинный аллерген (группы аллергенов) или специфические продукты сенсибилизации к ним

    3. оба варианта

67. Клинико-лабораторные тесты для определения специфических к аллергенам IgE:

    1. ИФА, МАСТ (множественный аллергосорбентный тест)

    2. РПГА, латекс-агглютинация

    3. кожные, провокационные тесты

67. Преимущества метода специфической диагностики аллергии in vitro:

1. отсутствие необходимости в специальной и дорогостоящей аппаратуре

2. простота постановки тестов и возможность проведения экспересс-анализа

3. безопасность для пациента, проведение в любом возрасте, на фоне лечения, тестирование множества аллергенов одномоментно

67. Инсектная аллергия — это гиперчувствительность к аллергенам

1. пищевым

2. лекарственным

3. латекса

4. насекомых

67. Варианты постановки кожно-аллергических проб:

    1. аппликационные и капельные

    2. скарификационные, прик-тест

    3. внутрикожные

    4. Все перечисленное

67. Внутрикожные пробы применяют преимущественно при:

    1. подозрении на очень высокую степень чувствительности

    2. выявлении сенсибилизации к аллергенам бактериального и грибкового происхождения

    3. диагностике контактного дерматита

    4. Все перечисленное

67. Противопоказания для проведения кожно-аллергических проб:

    1. заболевания в острый период, при обострении и декомпенсации

    2. анафилактический шок в анамнезе

    3. беременность и лактация

    4. Все перечисленное

67. Принципиальным отличием провокационных тестов от кожных является:

    1. уровень чувствительности и специфичности

    2. возможность развития осложнений вплоть до анафилактического шока

    3. введение аллергена непосредственно в «шоковый» орган

67. Неаллергическая гиперчувствительность — это:

    1. случаи генетической предрасположенности IgE-опосредованной

сенсибилизацию к аллергенам окружающей среды

2. процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, иммунный механизм при которой исключен или не доказан

3. Оба варианта

67. При неаллергической гиперчувствительности не развивается стадия:

    1. иммунологическая

    2. патохимическая

    3. патофизиологическая

67. Наиболее частые проявлениями неаллергической гиперчувствительности:

    1. лекарственная гиперчувствительность

    2. пищевая гиперчувствительность

    3. Оба варианта

67. Механизмы патогенеза реакций неаллергической гиперчувствитености:

    1. гистаминовый, комплементзависимый, расстройства метаболизма арахидоновой кислоты

    2. Т-лимфоцитзависимый, IgE-опосредованный, иммунокомплексный

    3. Оба варианта

67. Атопии — это

1. разновидность IgE-опосредованной аллергической гиперчувствительности, при которой имеется генетическая предрасположенность

2. иммунный ответ на собственные антигены организма

3. неаллергическая гиперчувствитеьность

67. Фазы развития атопии:

1. иммунобиологическая, патоанатомическая

2. иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая

3. продромальная, клиническая

67. Основные клинические формы атопических заболеваний:

    1. атопический дерматит (экземы), бронхиальная астма, ринит

    2. анафилактический шок, инсектная аллергия

    3. Оба варианта

67. Диагностика аллергического ринита включает:

а. сбор алергоанамнеза и общеклинического анамнеза;

б. аллергологическое обследование in vivo; in vitro;

в. цитологическое исследование слизистой оболочки полости носа (эозинофилия); г. консультация ЛОР-врача (пиноскопия)

1. если верно а, б, г

2. если верно в, г

3. Если верно все

67. Лечение аллергического ринита включает:

а. элиминацию причинно-значимых аллергенов;

б. АСИТ (аллергенспецифическую иммунотерапию);

в.фармакотерапию (антигистаминные, интраназальные кортикостероидные препараты, антагонисты лейкотриеновых рецепторов).