Материал: Vse

При поражении тазобедренного сустава (коксартрозе) вначале боль локализуется не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усиливается при ходьбе и стихает в состоянии покоя. Боль связана с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.

Диагностика. Для первичного (идиопатического) остеоартроза изменения стандартных лабораторных показателей не характерны. У пациентов пожилого возраста, которые составляют большинство больных остеоартрозом, может незначительно увеличиваться СОЭ и титры ревматоидного фактора, что может быть связано с возрастными изменениями и не исключает диагноза остеоартроза.

При исследовании синовиальной жидкости выявляют незначительные помутнение и повышение ее вязкости; количество лейкоцитов  менее 2000/мм³, нейтрофильных гранулоцитов  менее 25%.

Наиболее важно для диагностики остеоартроза рентгенологическое исследование суставов. Выделяют такие симптомы:

обязательные (сужение суставной щели, остеофиты, субхондральный остеосклероз);

необязательные (околосуставной краевой дефект костной ткани, субхондральные кисты, внутрисуставные обызвествленные хондромы).

В коленных суставах выявляют (при поражении III стадии):

вытягивание и заострение краев межмыщелкового возвышения большеберцовой кости (в месте прикрепления крестообразной связки);

небольшое сужение суставной щели (чаще в медиальном отделе сустава);

заострение краев суставных поверхностей мыщелков бедренной и большеберцовой кости.

При поражении IIIIV стадии:

нарастает сужение суставной щели;

развивается субхондральной остеосклероз в наиболее нагруженной части сустава;

появляются множественные крупные остеофиты на боковых, передних и задних краях суставных поверхностей;

редко обнаруживаются субхондральные кисты, вторичный синовит с развитием подколенной кисты Бейкера;

суставные поверхности бедренной и большеберцовой кости уплощаются, становятся неровными и теряют свою анатомо-функциональную дифференциацию;

многогранную неправильную форму приобретает сесамовидная кость;

могут обнаруживаться обызвествленные хондромы;

редко возможно развитие асептических некрозов мыщелковой кости.

Для определения рентгенологической стадии остеоартроза коленных суставов используют следующую классификацию:

0  отсутствие рентгенологических признаков;

I сомнительные рентгенологические признаки;

II минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты);

IIIумеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты);

IVвыраженные рентгенологические изменения (суставная щель не прослеживается, грубые остеофиты).

В тазобедренных суставах выявляют (при поражении III стадии):

незначительное сужение суставной щели;

слабовыраженный субхондральный остеосклероз;

точечные кальцификаты в области наружного края крыши вертлужной впадины (зачаток остеофитов);

заострение краев ямки бедренной кости в области прикрепления круглой связки головки бедренной кости.

При поражении IIIIV стадии:

прогрессирующее сужение суставной щели;

формирование различных формы и размеров остеофитов на краях суставных поверхностей вертлужной впадины и головки бедренной кости;

углубление вертлужной впадины, протрузию;

выраженный субхондральный остеосклероз;

уменьшение в объеме и уплощение суставной поверхности головки бедренной кости на фоне выраженной перестройки костной ткани;

асептический некроз головки бедренной кости;

подвывихи головки бедренной кости чаще вверх и латерально, реже вверх и медиально;

уплотнение костной ткани и укорочение шейки бедренной кости.

Ультразвуковое двумерное сканирование суставов используют для обнаружения и детализации признаков вторичного синовита, который является прогностически неблагоприятным фактором, и усугубляет процессы дегенерации хряща. Определяют: наличие синовиальной жидкости, ее характер (особенно в области подколенной ямки), появление жидкости над мыщелками бедренной кости, толщину и характер патологических изменений синовиальной оболочки (утолщение ее до 4 мм и более), а также контуры суставных поверхностей с учетом однородности контуров хряща на мыщелках бедренной кости. При коксартрозе УЗИ дает возможность выявить наличие и характер синовиальной жидкости, уплотнение капсулы синовиальной оболочки, хрящевой губы, а также остеофиты.

Для получения более точной информации о состоянии всех структур сустава применяется артроскопиясуставов(прежде всего коленных). Этот метод позволяет детально изучить поверхностную морфологию хряща и уточнить диагноз с помощью прицельной биопсии. Во время исследования можно определить цвет и другие видимые характеристики хряща, его эластичность, размягчение, глубину и размеры разволокнения, а также детально оценить состояние синовиальной оболочки. Все это дает возможность более точно установить стадию артроза.

Магнитно-резонансная томография один из самых современных методов исследования  позволяет идентифицировать поверхностные изменения хрящевого слоя различных размеров.

Диагностические критерии остеоартроза.

Для установления диагноза остеоартроза тазобедренного сустава необходимо наличие боли в нем и двух из следующих признаков:

СОЭ менее 20 мм/час;

остеофиты головки бедренной кости или вертлужной впадины;

сужение суставной щели в любом отделе.

Для установления диагноза остеоартроза коленного сустава:

ограничение и болезненность при пассивном сгибании коленного сустава (сгибание в норме не менее 135º, разгибание 0º);

сужение щели бедренно-большеберцовых или бедренно-надколенных суставов;

остеофиты и/или субхондральный склероз и/или субхондральные кисты.

Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении следующих заболеваний (ишемического некроза кости, болезни Педжета, хондрокальциноза  пирофосфатнойартропатии, гемохроматоза, охроноза, гемофилии, артритов, инфекций суставов, в том числе туберкулеза, сустава Шарко, пигментного виллезонодулярногосиновита, хондроматоза).

Для установления диагноза остеоартроза суставов кисти:

боль, ломота или скованность в кисти;

увеличение (твердое по плотности) в объеме 2 или более суставов (из 10 принимающихся во внимание: II и IIIдистальные межфаланговые, II и III проксимальные межфаланговые и I пястно-фаланговый суставы обеих кистей);

припухлость менее 3 пястно-фаланговых суставов;

деформация как минимум 1 из 10 принимающихся во внимание суставов.

Полиостеоартроз  частый вариант остеоартроза с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов. Может быть первичным и вторичным. Первичный часто называют болезнью Келлгрена. Болезнь Келлгрена  множественное поражение периферических и межпозвонковых суставов, то есть системное дегенеративное поражение опорно-двигательного аппарата. Вторичный возникает у больных с метаболическими полиартритами (подагрой, пирофосфатнойартропатией, охронозом).

Лечение остеоартроза включает соблюдение общих рекомендаций и медикаментозной терапии. Задачи лечения:

уменьшение боли и воспалительных изменений в пораженных суставах;

снижение риска обострений и поражения новых суставов;

замедление прогрессирования заболевания;

улучшение качества жизни пациента;

предотвращение инвалидизации пациента.

Общие рекомендации. Механическая разгрузка сустава (исключают длительное пребывание в фиксированной позе, долгое стояние, длительную ходьбу, повторяющиеся стереотипные движения, перенос больших тяжестей, ведущих к механической перегрузке определенных зон сустава). В запущенных стадиях заболевания пациенту полезно ходить с тростью. Важными направлениями в лечении являются снижение избыточной массы тела и укрепление мышц. В связи с этим рекомендуются специальные диеты и комплексы физических упражнений (аэробные, двигательные, силовые).

Медикаментозное лечение:

I.Противовоспалительная и обезболивающая терапия:

1.Анальгетики: ненаркотические (ацетаминофен до 2 г в сутки) при периодическом умеренно выраженном болевом синдроме и отсутствии симптомов воспаления; наркотические (трамадола гидрохлорид 50 мг 3 раза в сутки) на непродолжительное время при неэффективности или непереносимости НПВП.

2.НПВП  в период усиления болевого синдрома: ибупрофен 12001800 мг в сутки или кетопрофен 100200 мг в сутки или диклофенак натрия 50100 мг в сутки (пожилым пациентам рекомендованы ингибиторы циклооксигеназы-2  мелоксикам 7,5 мг в сутки или нимесулид 200 мг в сутки или целекоксиб 100200 мг в сутки).

3.Глюкокортикостероиды пролонгированного действия (метилпреднизолон 2040 мг или бетаметазон 2 мг в зависимости от размера пораженного сустава) внутрь сустава при синовите  при неэффективности других противовоспалительных препаратов, не более 34 инъекций в год.

II.Хондропротекторы: хондроитин сульфат внутрь по 10001500 мг в сутки или глюкозамин сульфат 5001500 мг в сутки не менее 6 месяцев, повторными курсами. При гонартрозе используют введение гиалуроновой кислоты 20 мг внутрь сустава 1 раз в неделю (2, 3 цикла каждые 3 недели).

III.Препараты, улучшающие микроциркуляцию в субхондральной кости: пентоксифиллин 100 мг 3 раза в сутки или дипиридамол 75 мг в сутки в течение 12 месяцев.

Физиотерапевтические методы. Применяются для восстановительного лечения больных, уменьшают болевой синдром, воспаление и мышечный спазм, улучшают микроциркуляцию, благоприятно воздействуют на метаболические процессы в тканях сустава. Используются: ультрафиолетовое облучение, электрические токи, переменные магнитные поля, электрофорез и фонофорез лекарственных средств на суставы. При пролиферативных явлениях, вазотрофических расстройствах и контрактурах суставов показаны тепловые процедуры: аппликации парафина, озокерита, торфяной грязи. При отсутствии явлений синовита эффективны морские, радоновые, сульфидные и йодобромные ванны. Для укрепления мышц рекомендуется применение электромиостимуляции. Лечебный массаж прилегающих к пораженному суставу мышц, без механической стимуляции суставной капсулы. Лечебная физкультура: легкая динамическая нагрузка при полной статической разгрузке.

Ортопедическое лечение: III рентгенологические стадии  корригирующие остеотомии при дисплазиях; IIIIVстадии  артродез пораженного сустава в функционально выгодном положении, эндопротезирование.

"Системные васкулиты"

Раздел1

Актуальность темы

Проблема васкулитов - сосудистых поражений - является актуальной, так как число больных постоянно увеличивается. •    характеризуется высокой временной и стойкой утратой трудоспособности (инвалидизацией пациентов).  •    особое значение приобретает ранняя диагностика и своевременное лечение, которые могут существенно изменить прогноз жизни и трудоспособности. Системные васкулиты - группа заболеваний, характеризующаяся преимущественным поражением стенки сосуда любого калибра по типу очагового или сегментарного воспаления и некроза, с развитием ишемии и нарушением функции соответствующего органа. Классификация: •    Первичные •    Вторичные - являются проявлением другого известного патологического процесса (системная красная волчанка, системная склеродермия)  Первичные: 1.    Узелковый периартериит (болезнь Кусмауля -  Майера) 2.     Синдром Чaрга - Стросса 3.     ГранулематозВегенера 4.     Гигантоклеточный артериит 5.    Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу). 6.    Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн - Геноха). Этиология большинства первичных васкулитов неясна.  Предполагается роль следующих факторов: 1.     Генетические факторы (т.к. часто выявляется связь с носительством определенных генов гистосовместимости HLA-системы).  2.     Инфекционные агенты: •    вирусная инфекция (вирусы гепатита В и С, цитомегаловирус, ВИЧ, вирус Эпштейн-Барра и др.) •    бактериальная инфекция •    реже паразитарная и грибковая инфекции 3. Гиперчувствительность к разнообразным лекарственным препаратам (антибактериальные и противовирусные препараты)  4. Вакцинация

Патогенез

В развитии заболевания играют роль различные патологические процессы, в первую очередь иммунокомплексные.  Поражение сосудов может быть обусловлено следующими патогенетическими механизмами: •    иммунокомплексный  механизм •    механизм связанный с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами •    нарушение клеточного иммунного ответа с образованием гранулем •    механизм связанный с органоспецифичными антителами (антитела к базальной мембране клубочков почек, антиэндотолиальные антитела) •    в условиях избытка антигенов образуются ИК, которые откладываются в стенки сосудов → проницаемость сосудов повышается.  •    отложение ИК →активация комплимента, привлекающего нейтрофилы → нейтрофилы инфильтрируют сосудистую стенку, фагоцитируют ИК и высвобождают повреждающие сосудистую стенку ферменты. •      дальнейшем в сосудистой стенки появляются лимфоциты и макрофаги. В итоге просвет сосуда уменьшается и возникает ишемия, с чем связаны про-явления болезни.

ГранулематозВегенера

ГранулематозВегенера - заболевание, характеризуется гранулематозно-некротическим системным васкулитом с  поражением верхних и нижних дыхательных путей, а в последующем и почек (гломерулонефрит). Эпидемиология: -    мужчины болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины; -    в возрасте 30-50 лет. Этиология и патогенез не изучены, хотя решающее значение отводится аутоиммунным факторам. Клиническая картина 1. Общие проявления - лихорадка, слабость, снижение массы тела, артралгии, миалгии, реже артриты.  2. Поражение верхних дыхательных путей наблюдается у 90% больных •    упорный ринит с гнойно-геморрагическим отделяемым  •    образованием язв слизистой оболочки носа и полости рта  •    перфорация носовой перегородки •    седловидная деформация носа •    поражение трахеи, гортани, ушей, придаточных пазух носа с развитием некротических изменений.   •    крупная язва на небе 3. Поражение легких проявляется формированием множественных, двух-сторонних инфильтратов, которые могут распадаться и образовывать полости.  •    кашель •    одышка •    кровохарканье •    иногда плеврит  4. Поражение почек заключается в развитии прогрессирующего гломерулонефрита и проявляется: - протеинурией - гематурией  - нарушением функциональной способности почек.  - возможно развитие ХПН. 5. Поражение кожи •    геморрагические высыпания с дальнейшим формированием некротических элементов.  6. Поражение глаз •    развитие эписклерита •    ишемия зрительного нерва и снижением зрения вплоть до слепоты 

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн - Геноха) - системное воспалительное заболевание преимущественно капилляров, артериол и венул, с поражением кожи, суставов, брюшной полости и почек.

  Эпидемиология: - встречается часто ( 23-25 на 10000 населения); - во всех возрастных группах Провоцирующие факторы: •    после острых  респираторных заболеваний •    пищевые и лекарственные аллергии Патогенез      Иммунные нарушения, сопровождающиеся повышением уровня Ig A → образованием иммунных комплексов → отложением их в сосудистой стенке → воспалительные и некротические изменения → повышенная проницаемость сосудов → геморрагический синдром. Классификационные критерии болезни Шенлейн-Геноха: •    пальпируемая пурпура •    возраст менее 20 лет в начале болезни •    кишечная ангина •    данные биопсии: гранулоциты в стенке артерий (артериол), венул Клиническая картина 1.    Поражение кожи : •    эритема •    зудящие папулы, приподнимающиеся над поверхностью кожи и не исчезающие при надавливании  2. Суставной синдром характеризуется: •    изменения мелких суставов (чаще кистей) -    полиартрит -    артралгии различной интенсивности 3. Абдоминальный синдром:  -    связан с кровоизлиянием в стенку кишки и брыжейку→ ee геморрагическому пропитыванию:  -    боли в животе различной локализации иногда по типу кишечной колики -    рвота с кровью -    диарея с прожилками крови -    мелена 4. Поражение почек по типу гематурическогогломерулонефрита.  В анализах мочи: •     микрогематурия •    макрогематурия,  •    незначительная протеинурия

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) - системное заболевание, характеризующееся воспалительными и деструктивными изменениями в стенки дуги аорты и ее ветвей, сопровождающимися их стенозированием и ишемией кровоснабжающих органов (болезнь отсутствия пульса, синдром дуги аорты).  Эпидемиология: -    редкое заболевание; -    болеют чаще женщины в возрасте 20 лет и моложе.  Этиология не ясна. Провоцирующие факторы: •    наследственная предрасположенность •    острые воспалительные заболевания Патогенез: Cвязывают с аутоиммунными нарушениями - выработка антител против сосудистой стенки Клиническая картина Морфологически: •    изменения происходят в дуге аорты и ее ветвях с преимущественным развитием стенозирования •    у 20% пациентов развиваются аневризматические изменения •    возможно вовлечение легочной артерии •    развитие панартериита с последующим фиброзом,  ишемия. Классификационные критерии: •    Возраст начала болезни - до 40 лет •    Перемежающая хромота •    Снижение пульса на плечевой артерии •    Разница АД на руках  более 10 мм рт. ст. •    Шум над подключичной артерией и аортой •    Сужение или окклюзия всей аорты, ее крупных ветвей или прокси-мальных артерий конечностей при артериографии Общие проявления:  •    слабость •    похудание •    повышение температуры тела •    сонливость (в связи с ишемией головного мозга) •    артралгии •    миалгии 2. Поражение артерий,  кровоснабжающих верхние конечности:  - слабость, боли в руках;  -     чувство онемения, нарастающее при физической        нагрузке  -    ослабление или исчезновение  пульса, низкое артериальное давление на одной или обеих руках, холодные кисти; -     характерна выраженная разница артериального давления на больной и здоровой руках;  •    при вовлечении сонных артерий - обморочные состояния, •     нарушение зрения вплоть до слепоты -    над сонной и подключичной артериями, аортой выслушивается систолический шум. 3. Поражение нервной системы обусловлено воспалительным процессом в области экстракраниальных артерий, сонной артерии, позвоночной артерии.  •    головные боли •    головокружения •    ухудшение памяти, внимания и работоспособности •    пошатывание при ходьбе, обморочные состояния 4. Поражение органа зрения в связи с окклюзией центральной артерии сетчатки и развитием атрофии зрительного нерва. •    снижение остроты зрения •    двоение в глазах •    возможна внезапная слепота на один глаз 5. Артериальная гипертензия имеется у 50% больных, что обусловлено ишемией почек. -    Поражение сердца обусловлено патологическими изменениями восходящего отдела аорты (уплотнение, расширение).  •    часто формируется недостаточность клапана аорты •    появляются признаки стенокардии в связи с нарушением кровообращения в коронарных артериях •    возможно развитие инфаркта миокарда •    миокардит, приводящий к развитию хронической недостаточности кровообращения.