боль в пояснице в течение 3 месяцев, не уменьшающаяся в покое;
боль и ощущение скованности в грудной клетке;
ограничение дыхательных движений грудной клетки;
ограничение движений в поясничном отделе позвоночника (во всех направлениях);
ирит во время обследования или в анамнезе;
рентгенологические признаки двустороннего сакроилеита;
рентгенологические признаки синдесмофитов.
Диагноз приобретает достоверность при наличие 4-5 клинических критериев или при сочетании 6-го критерия (двусторонний сакроилеит) с любыми другими. Тест на HLA-В27 полезен только в качестве дополнения. Он не является ни обязательным, ни достаточным для постановки диагноза АС.
АС следует предполагать у всех лиц моложе 40 лет при наличии болей и скованности воспалительного характера в спине. Заболевание необходимо дифференцировать с другими серонегативнымиспондилоартопатиями, гиперостозомФорестье, остерохондрозом позвоночника.
По сравнению с другими серонеганивнымиартропатиями для анкилозирующего спондилоартрита характерны симметричность сакроилеита и распространение патологического процесса на все отделы позвоночника.
ГиперостозФорестье (оссификация связок позвоночника у пожилых лиц) отличается отсутствием воспалительной активности, отсутствием сакроилеита и изменением высоты межпозвоночных дисков.
При остеохондрозе позвоночника боли усиливаются после физических нагрузок, сгибание в сагиттальной плоскости не ограничено, воспалительные изменения в крови отсутствуют, сакроилеит не развивается.
Цель лечения состоит в том, чтобы облегчить боль, ригидность и предотвратить или отсрочить появление осложнений и деформации позвоночника. Лечение АС проходит наиболее успешно до того, как болезнь успеет нанести необратимые повреждения суставам, - речь идет о сращении, особенно в положении, которое ограничит двигательную функцию человека.
Медикаментозное лечение может включать:
НПВС - уменьшают воспаление, боль и ригидность. Следует помнить о побочных явлениях (ульцерогенный эффект, желудочно-кишечные кровотечения, эффекты со стороны почек и печени);
кортикостероиды - такие препараты, как преднизолон, уменьшают выраженность воспалительного процесса и замедляют повреждение в тяжелых случаях АС. Обычно их принимают внутрь и на протяжении непродолжительного периода времени из-за возможных побочных явлений (таких, как потеря костной массы); в некоторых случаях кортикостероиды вводят интраартикулярно;
сульфасалазин (или метотрексат) - препараты, модифицирующие течение болезни (замедляют повреждение суставов). Серьезными побочными явлениями являются ухудшение показателей анализа крови и повреждение печени;
блокаторы фактора некроза опухоли-1 (ФНО-1) - цитокин или клеточный протеин, который действует как воспалительный агент при ревматоидном артрите. Адалимумаб (Хумира), этанерсепт (Энбрел) и инфликсмаб (Ремикейд) блокируют данный протеин и уменьшают боль и ригидность пораженных суставов. При приеме этих медикаментов повышен риск реактивации латентных инфекций, таких как туберкулез, а также повышается риск возникновения некоторых неврологических проблем.
Физиотерапия может принести ряд преимуществ, начиная от уменьшения боли до улучшения физической силы и гибкости. Врач может порекомендовать посетить физиотерапевта, который обучит вас специальным упражнениям, разработанным с учетом потребностей конкретного человека.
Упражнения для улучшения подвижности суставов и упражнения на растяжку позволят сохранить гибкость суставов и хорошую осанку. Кроме того, специальные дыхательные упражнения могут помочь увеличить объем легких.
По мере прогрессирования болезни человек начинает сутулиться. Подходящие положения для сна и ходьбы, а также упражнения для пресса и спины помогут сохранить хорошую осанку. Несмотря на лечение, может развиваться ригидность позвоночника, поэтому правильная осанка может помочь позвоночнику срастаться в распрямленном состоянии.
Кроме лечебной гимнастики показаны также плавание, неспешная ходьба, сероводородные, радоновые ванны, парафиновые и грязевые аппликации, массаж и ультрафиолетовое облучение
Хирургическое вмешательство многим пациентам с АС не показано. Однако в случае сильных болей или повреждения сустава (анкилоза непозвоночных суставов) возможно протезирование.
Прогноз у большинства больных АС благоприятный. Существенное снижение функции пораженных суставов развивается через 20-40 лет после начала заболевания только у 10-20% больных, главным образом у пациентов с ранним поражением тазобедренных суставов. Смертность не превышает 5% и обычно связана с поражением шейного отдела позвоночника, патологией сердца, развитием амилоидной нефропатии. При длительном течении в большинстве случаев частично или полностью утрачивается трудоспособность.
Остеоартроз хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов различной этиологии, которое характеризуется первичной дегенерацией суставного хряща с последующими структурными изменениями в субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождается явным или скрыто протекающим реактивным синовитом.
Актуальность. Остеоартроз самое распространенное заболевание суставов, которым страдают не менее 20% населения. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет, в молодом возрасте может развиваться после перенесенных травм суставов, воспалительных процессов, у пациентов с врожденной патологией опорно-двигательного аппарата. Остеоартроз тазобедренного сустава (коксартроз) более чем в 2 раза чаще наблюдается у мужчин, а остеоартроз коленного сустава (гонартроз) у женщин.
Этиология. Причины, или факторы риска, которые обусловливают развитие остеоартроза, условно подразделяются на 3 основные группы: 1) генетические женский пол, дефекты гена коллагена 2 типа, врожденные заболевание костей и суставов; 2) приобретенные пожилой возраст, избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в менопаузальном периоде, дефицит витамина D, приобретенные заболевание костей и суставов, операции на суставах; 3) факторы внешней среды избыточная механическая нагрузка на суставы, травмы и др.
Патогенез. Сложность патогенеза остеоартроза обусловлена особым строением хрящевой ткани, важнейшая функция которой заключается в адаптации сустава к механической нагрузке (сжатие при нагрузке и восстановление при прекращении ее действия) и обеспечении движения в суставе без трения суставных поверхностей. Гиалиновый суставной хрящ состоит из соединительного матрикса и клеточных элементов хондроцитов. Наиболее важные компоненты хрящевого матрикса макромолекулы коллагена различных типов (главным образом 2) и протеогликана, обеспечивающих уникальные адаптационные свойства хряща. 90% протеогликанахряща аггрекан. Эта молекула состоит из белкового ядра, к которому прикреплены цепи хондроитин сульфата, кератан сульфата и гиалуроновой кислоты. Структура аггрекана обеспечивает очень высокую гидрофобность, что в сочетании с низкой вязкостью делает аггрекан идеальной молекулой для противодействия механической нагрузке на сустав.
Хондроциты играют ключевую роль в поддержании равновесия между синтетическими (анаболическими) и деструктивными (катаболическими) процессами. При возникновении остеоартроза преобладают катаболические процессы. Существенную роль при этом имеет синтез провоспалительных цитокинов, прежде всего интерлейкина-1, под действием которого хондроциты продуцируют протеолитические ферменты (матриксные металлопротеиназы), вызывающие дегенерацию коллагена и протеогликанов хряща. При остеоартрозе также происходит гиперпродукцияхондроцитами циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) фермента, индуцирующего синтез простагландинов, которые принимают участие в развитии воспаления, и особой формы синтетазыоскида азота (фермента, который регулирует образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ и вызывающего апаптозхондроцитов).
О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют:
наличие гиперплазии и мононуклеарной инфильтрации синовиальной оболочки сустава (которые неотличимы от таковой при ревматоидном артрите);
увеличение экспрессии онкопротеинов и фактора транскрипции, которые регулируют синтез провоспалительных медиаторов;
связь между стойким (но умеренным) повышением уровня С-реактивного белка с прогрессированием остеоартроза;
благоприятный клинический эффект препаратов, способных подавлять синтез провоспалительных цитокинов.
Нередко в синовиальной жидкости и тканях у пациентов с остеоартрозом обнаруживаются кристаллы солей кальция, которые могут индуцировать воспаление в суставе и прогрессирование деградации хряща. При остеоартрозе в суставе нарушается реологический гомеостаз, который связан с вязкоэластическими свойствами среды сустава и обеспечивает условия для его нормального функционирования. Хрящ из прочного, эластичного и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый, с шероховатой поверхностью. В ранней стадии остеоартроза в местах действия максимальной механической нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, в более поздних стадиях происходит фрагментация, в нем образуются вертикальные трещины. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к его изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это приводит к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.
Классификация. Выделяют 2 основные формы остеартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.
A.Локализованный (поражение 1 или 2 суставов):
1.Суставы кистей.
2.Суставы стоп.
3.Коленные суставы.
4.Тазобедренные суставы.
5.Позвоночник.
6.Другие суставы.
B.Генерализованный (поражение 3 и более суставов или групп суставов):
1.С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов.
2.С поражением крупных суставов.
3.Эрозивный.
A.Посттравматический.
B.Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности суставов и др.).
C.Метаболические болезни:
1.Охроноз.
2.Гемохроматоз.
3.Болезнь Вильсона-Коновалова.
4.Болезнь Гоше.
D.Эндокринные заболевания:
1.Акромегалия.
2.Гиперпаратиреоз.
3.Сахарный диабет.
4.Гипотиреоз.
E.Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит).
F.Невропатии (болезнь Шарко).
G.Другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета и др.).
Клиническая картина. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются суставы, которые подвергаются наибольшей механической нагрузке (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав кисти) и позвоночник.
Основные клинические проявления: боль, деформация, тугоподвижность суставов.
Боль не связана с поражением собственно хряща (в нем нет нервных окончаний), а определяется поражением кости (остеофиты, микроинфаркты, увеличение давления в субхондральной кости и костномозговом канале), суставов (воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсул суставов), околосуставных тканей (повреждение связок, мышечный спазм, бурсит и др.), психоэмоциональными и другими факторами. Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от температуры окружающей среды и влажности воздуха (усиливается в холодное время года и при высокой влажности), атмосферного давления, которое оказывает влияние на давление в полости сустава.
Типы боли при остеоартрозе:
механическая (возникает под влиянием дневной физической нагрузки и стихает в течение ночи, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур);
непрерывная тупая ночная (чаще возникает в первой половине ночи, связана с венозным застоем в субхондральнойспонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления);
стартовая (кратковременная, в течение 1520 минут, возникает после периодов покоя и проходит на фоне двигательной активности, обусловлена трением суставных поверхностей фрагментами хрящевой и костной деструкции);
постоянная (обусловлена рефлекторным спазмом близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита).
Для реактивного синовита, кроме боли в суставе при движении и в состоянии покоя, характерны утренняя скованность, припухлость сустава (увеличение объема сустава чаще происходит за счет пролиферативных изменений (остеофиты), но может быть и следствием отека околосуставных тканей), локальное повышение кожной температуры. По мере прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются.
Характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Узелки чаще наблюдают в менопаузальный период, плотные, величиной с горошину, иногда болезненные при пальпации, обычно множественные, чаще на пальцах кисти.
Характерный симптом остеоартроза крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследствие нарушения суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости.
По мере прогрессирования заболевания нарастает ограничение подвижности в пораженном суставе, развивается его деформация.
Для поражения коленного сустава (гонартроза) характерна боль при ходьбе (особенно при спуске по лестнице), которая локализуется в передней и внутренней частях коленного сустава, усиливается при сгибании. У 3050% пациентов обнаруживаются отклонение коленного сустава и его нестабильность.