Материал: Анемии новорожденных

P61.3 Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода

P61. Другие врожденные анемии, не классифицированные в других рубриках

P61.6 Другие преходящие неонатальные расстройства коагуляции

P61.8 Другие уточненные перинатальные гематологические нарушения

P61.9 Перинатальное гематологическое нарушение неуточненное

P12 Родовая травма волосистой части головы

P12.0 Кефалгематома при родовой травме

P12.2 Субапоневротическое кровоизлияние при родовой травме

P12.3 Гематома волосистой части головы вследствие родовой травмы

P10 Разрыв внутричерепных тканей и кровотечение вследствие родовой травмы

Исключены: внутричерепное кровоизлияние у плода или новорожденного: БДУ

(P52.9), обусловленное аноксией или гипоксией (P52.-)

P10.0 Субдуральное кровоизлияние при родовой травме

Субдуральная гематома (локализованная) при родовой травме. Исключено:

субдуральное кровоизлияние, сопровождающее разрыв мозжечкового намета (P10. ) P10.1 Кровоизлияние в мозг при родовой травме

P10.2 Кровоизлияние в желудочек мозга при родовой травме

P10.3 Субарахноидальное кровоизлияние при родовой травме

P10. Разрыв мозжечкового намета при родовой травме

P10.8 Другие внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой травме

P10.9 Внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой травме неуточненные

11

Классификация. Существует много причин развития анемии у новорожденных.

Общность механизмов развития ее при разной этиологии позволяет выделить

несколько групп анемий:

1.связанных с острой или хронической кровопотерей (постгеморрагические),

2.обусловленных повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические),

3.развившихся вследствие недостаточности эритропоэза (дефицитные, гипо- и

апластические, ранняя анемия недоношенных).

Данная классификация необходима для выделения ведущего патогенетического механизма развития анемии, однако необходимо учитывать, что во многих случаях отмечается сочетание нескольких причин анемизации. Подробные патогенетические классификации приведены в руководствах для врачей, монографиях, публикациях

[3,4,5].

По функциональному состоянию эритропоэза анемии делят на гипорегенераторные, регенераторные и гиперрегенераторные. При первом варианте число ретикулоцитов, как правило, меньше 15 ‰, во втором 15-50‰, и в последнем более 50‰. Однако оценка состояния эритропоэза по числу ретикулоцитов в ряде случаев может быть ошибочна, так как при этом не учитывается тяжесть анемии. В

связи с этим целесообразно определять ретикулоцитарный индекс (РИ).

РИ = количество ретикулоцитов (в процентах) Х (Ht больного / нормальный Ht

детей данного возраста. При РИ от 1 до 2 констатируется нормогенераторная анемия,

при <1 – гипорегенераторная, в случае если РИ > 2, - гиперрегенераторный характер

[3].

В последнее время распространение получили морфологические классификации анемий, в особенности, основанные на оценке среднего объема эритроцитов

(микроцитарные – менее 9 мкм3 , нормоцитарные 95-110 мкм3 и макроцитарные – более 110 мкм3). Это связано с упрощением получения информации о среднем корпускулярном объеме клеток крови в связи с широким распространением автоматических анализаторов, а также с важностью оценки данного показателя для проведения дифференциальной диагностики между отдельными состояниями (табл.

3). Однако, в связи с большими размерами эритроцитов, особенно в раннем неонатальном периоде у недоношенных детей, наличием большого количества

12

эритроцитов неправильных форм данная градация по среднему корпускулярному объему в этом возрастном периоде ограничена в своем применении.

Классификация анемий в зависимости от MCV и показателя степени анизоцитоза (RDW) [Stockman, J.A. III, 1994] [8]

Рассматривая анемии у новорожденных детей целесообразно выделить причины их развития в зависимости от времени действия патологических факторов.

Это группа антенатальных, интранатальных и постнатальных причин.

В данных рекомендациях представлены наиболее частые причины клинически значимых анемий в неонатальном периоде.

13

Постгеморраги еские анемии являются одними из самых распространенных в неонатальном периоде. Они могут развиваться антенатально, во время родов и постнатально. По темпам развития различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Антенатальные геморрагии могут быть следствием:

1.фетоматеринской трансфузии, развившейся спонтанно или спровоцированной амниоцентезом, поворотом плода на голову или на ножку.

2.фето-фетальной трансфузии

Значимая - более 30 мл крови трансфузия происходит в одном случае из 400

беременностей, а тяжелая (более 100 мл.) 1/2000 беременностей. В этих случаях обнаружение в крови матери фетального гемоглобина с помощью теста KleihauerBetke позволяет подтвердить диагноз. Однако при несовместимости по АВО системе между матерью и плодом фетальный гемоглобин плода, попавший в кровоток матери может быстро лизироваться антителами матери [6,7].

В30% монохориальной беременности происходит фето-фетальная трансфузия

сразвитием анемии у одного из двойни [6,7], и в 15% случаев развивается трансфузия

сразницей уровня гемоглобина между близнецами более 50 г/л [2,8].

Вродах причиной кровотечения с развитием анемии могут быть:

1.разрыв нормальной пуповины (стремительные роды, необычное расположение);

2.разрыв аномальной пуповины (варикоз, аневризма,

инфицирование, короткая);

3.гематома пуповины или плаценты;

4.разрыв аномальных сосудов, аберрантный сосуд;

5.оболочное прикрепление;

6.сообщающиеся сосуды в многодольчатой плаценте;

7.повреждение плаценты при кесаревом сечении;

8.предлежание плаценты;

9.отслойка плаценты с фето-плацентарной трансфузией.

По литературным данным частота предлежания плаценты составляет 4 на

1000 родов [9].

14

Факторами риска анемии являлись переднее расположение плаценты,

преждевременные роды и экстренное кесарево сечение [10]. У 10% всех детей,

рожденных при предлежании плаценты, отмечается тяжелая анемия [11,12],

которая наряду с преждевременными родами является основным фактором риска перинатальной смерти [7,13].

Во время или после родов развитие анемии может быть обусловлено развитием внутренних кровотечений у ребенка:

1.подапоневротические геморрагии;

2.кефалогематома;

3.внутрижелудочковые, паренхиматозные геморрагии (на фоне недоношенности, травмы, изоиммунной тромбоцитопении);

4.кровотечения, ассоциированные с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;

5.кровотечения различной локализации при геморрагической болезни новорожденных;

6.травма органов (печени, селезенки, почек, надпочечников);

7.легочное кровотечение;

8.ятрогенная потеря крови (флеботомия, повреждения центрального катетера), при оперативных вмешательствах.

Унедоношенных новорожденных, в особенности у детей с низкой и экстремально низкой массой тела, одной из основных причин развития анемии в первые недели жизни являются флеботомические потери при взятии крови на анализы [14]. В первые 4-6 недель жизни у недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1500 г. они составляют от 11,0 мл/кг до 22,7 мл/кг [15,16]. По данным James C. Lin et al. они составляют от 2,1 до 4,1 мл/кг/нед. По данным Adams, M. et al. 5 -15% от объема перелитой ЭМ было связано с заборами крови на анализы

[17,18].

Клинические критерии. При хронической кровопотере отмечается бледность кожных покровов, выраженность которой зависит от тяжести анемии, однако состояние ребенка может быть относительно удовлетворительным, то есть компенсированным в связи с нормоволемией. Данная анемия является микроцитарной, гипохромной, нормо-

15