Материал: Анемии новорожденных

или умеренно гиперрегенераторной. В периоде новорожденности подобную анемию наблюдают часто при хронических фетоматеринских трансфузиях [5,19]

Косвенные маркеры анемии, такие как: дыхательные нарушения, тахикардия плохая прибавка в весе, вялость, плохое сосание могут быть связаны с другими,

сопутствующими анемии состояниями больного новорожденного и поэтому ориентация на них может подвести. Кроме того, некоторые из этих параметров якобы анемии могут являться проявлениями не анемии, а гиповолемического состояния

[20].

При острой кровопотере (например, в родах) гематокрит, гемоглобин,

количество эритроцитов, ретикулоцитов в первые часы (до 12-18 часов) могут оставаться в пределах нормы, так как потеря форменных элементов и плазмы происходит параллельно, и, следовательно, концентрация в единице объема эритроцитов остается такой же, как и до кровопотери. Ранними признаками кровопотери могут являться лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвигом влево,

тромбоцитоз [5]. Это может приводить к диагностике несуществующего бактериального воспалительного процесса. К концу первых суток развивается гипопротеинемия. Спустя 12 часов - 3 суток, по мере развития гидремической фазы,

во время которой происходит поступление тканевой жидкости в сосудистое русло, по анализу крови выявляется истинная степень анемизации. В это же время появляется ретикулоцитоз. У новорожденных гидремия наступает раньше, чем у детей более старшего возраста, при этом объем поступившей в русло тканевой жидкости может в

1,5 раза превышать объем кровопотери. На фоне гипопротеинемии и избыточной гидремии часто отмечается развитие генерализованных отеков. При потере 10% ОЦК и больше у новорожденного ребенка может развиться клиника постгеморрагического шока. Острая постгеморрагическая анемия является нормоцитарной, нормохромной,

гиперрегенераторной анемией.

Важно своевременно оценить признаки декомпенсированной анемии, особенно при развитии острой декомпенсации, обусловленной острой кровопотерей.

К ранним признакам декомпенсации относятся: тахипоноэ с участием вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, западение нижней трети грудины, напряжение мышц передней брюшной стенки, раздувание крыльев носа), тахикардия, затруднения при кормлении. При острой декомпенсации отмечаются симптомы острого респираторного дистресс синдрома (форсированный выдох, хрюкающее дыхание), различная глубина угнетения центральной нервной

16

системы, застойная сердечная недостаточность с развитием гепатомегалии,

нарушение периферической перфузии, симптом бледного пятна более 2 секунд.

Ребенок с подобными симптомами требует экстренной помощи, так как существует высокая степень риска летального исхода, либо тяжелого поражения центральной нервной системы, связанного как с гипоксическими, так и циркуляторными нарушениями в головном мозге на фоне анемии и гиповолемии.

Гемолити еская болезнь новорожденных, одним из проявлений которой также является анемия, в России диагностируется у 0,6 % всех новорожденных,

однако, учитывая частоту анемий в этой возрастной группе, возможно, она встречается чаще, чем диагностируется [21].

Развитие анемии при ГБН возможно во время внутриутробного периода, в

первую неделю жизни, и в более старшем возрасте. Поздняя анемия чаще отмечается между 2 и 8 неделями жизни [22, 23, 24, 16].

В случаях, когда анемия развивается внутриутробно и на протяжении первой недели жизни, основной механизм ее появления связан с изоиммунизацией матери эритроцитарными антигенами плода, транспортом через плаценту к плоду неполных антиэритроцитарных антител, относящихся к иммуноглобулинам класса G,

повреждением мембран эритроцитов плода и/или новорожденного. Результатом последнего является повышение проницаемости мембраны, нарушение обмена веществ в эритроците, снижение деформабильности клетки. Эти измененные эритроциты захватываются макрофагами печени, селезенки, костного мозга, где в последующем происходит внутриклеточный гемолиз. В части случаев возможен и внутрисосудистый гемолиз. Различия в локализации гемолиза связаны с классом и субклассом антител,

обладающих свойствами гемагглютининов или гемолизинов. Гемолитическими свойствами, в частности, обладают субклассы IgG2 и IgG3 [21,22]. Развивающаяся анемия может быть разной степени выраженности. По характеру она гиперрегенераторная с ретикулоцитозом, нормобластозом и эритробластозом.

Однако использование итраперитонеального переливания эритроцит ной массы плоду с тяжелой анемией, обусловленной отечной формой ГБН и обменное переливание крови новорожденному привнесло значительные изменения в характер анемии и ее течение. В частности, эти переливания, по данным ряда авторов, вызывают длительную супрессию эритропоэза, во многом обуславливая гипорегенераторный характер поздней анемии [25,26,27,24,29,30,15].

17

Ранняя анемия недоношенных детей РАН) развивается на 3-8 неделе жизни.

Частота ее увеличивается со снижением гестационного возраста, встречаясь практически у всех детей менее 28 недель гестации. Установленные причины развития РАН следующие: меньшая продолжительность жизни эритроцитов, чем у доношенных детей, большие темпы прироста массы тела, а следовательно, и ОЦК. Однако принципиально важным в патогенезе данного состояния, является факт неадекватной секреции ЭПО в ответ на развивающуюся анемию [31,32,33,34]. Концепция адекватной и неадекватной продукции ЭПО при анемии основана на эритрокинетических исследованиях [35]. У недоношенных детей в послеродовом периоде уровень ЭПО значительно меньше, чем у доношенных и существенно не меняется в течение первых двух месяцев жизни [36]. Одной из ведущих причин низкой продукции ЭПО в ответ на анемию у недоношенных детей является синтез ЭПО в печени, менее чувствительной к гипоксии, чем почки. Флеботомические потери крови, в связи с большей необходимостью лабораторного контроля состояния недоношенных детей также могут способствовать развитию РАН.

Таким образом, РАН является нормоцитарной, нормохромной,

гипорегенераторной анемией.

Анемии при генерализованных инфекционных заболеваниях. Смешанные

по патогенезу анемии нередко наблюдаются при внутриутробных и приобретенных генерализованных инфекциях. Анализ, проведенный Г.А. Самсыгиной с соавторами

(1996) показал, что при внутриутробной инфекции анемия наблюдалась у 0%

новорожденных и детей первых 3 месяцев жизни. Чаще она отмечается при цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе, краснухе, вирусах Эпштейн-Бар,

Коксаки-В, парвавирусе В19, сифилисе [37].

У доношенных детей с неонатальным сепсисом Т.М. Белоусова (1998), выявила анемию у 67,8% детей [38]. Иванов Д.О. (2003) показал, что анемия у новорожденных детей с сепсисом отмечалась в 75% случаев [39].

Патогенез анемии, связанной с сепсисом, является многофакторным, включая повышенный гемолиз, возможные кровотечения и пониженное питание в связи с болезнью, подавление пролиферации эритроидных предшественников, угнетение выработки ЭПО воспалительными цитокинами, сниженную доступность железа для эритроидных клеток, несмотря на повышенные запасы железа в ретикулоэндотелиальной системе.

18

Флеботоми еские потери у новорожденных детей в отделении реанимации

одна из основных при ин анемии. Частота клинически значимой анемии в отделениях реанимации и интенсивной терапии новорожденных достигает 62-68%. [40,41,42,15].

Чаще всего она развивается у недоношенных детей (70% от общего количества детей с анемией), особенно при сроке гестации 32 недели и меньше, а

также у детей прооперированных в связи с врожденными пороками развития желудочно-кишечного тракта, сердца, и у больных с генерализованной внутриутробной инфекцией, неонатальным сепсисом.

По нашим данным [15] в 7 % случаев анемия отмечается в первые две недели жизни, и в 9,5% - в течение первой недели жизни. Ведущей причиной развития анемии в первые две недели жизни у детей с низкой и экстремально низкой массой тела являются флеботомические потери. Анемия в это время часто носит гиповолемический характер из-за несоответствия объема потерь и объема трансфузии эритроцитной взвеси и плазмы. Объем заместитетельной трансфузии составлял в среднем 67% от объема флеботомических потерь. У 78,6% недоношенных детей со сроком гестации менее 32 недель при диагностированной анемии в первые две недели жизни имелось снижение ОЦК более чем на 10%, а в группе недоношенных детей с СДР, находившихся на ИВЛ достигала 22,9% [15].

Для проведения дифференциальной диагностики основных причин развития анемии в неонатальном периоде можно использовать следующую диагностическую таблицу (табл. ).

Таблица 4.

Дифференциальная диагностика анемий в неонатальном периоде (Glader B., Naiman JL. Erytrocyte disorders in infancy In: Taeush HW, Ballard RA, Avery ME.,eds. Diseases of the Newborn, 1991.)

19

20