* В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться повышение температуры тела до 38 °С.
В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется как пневмония либо инфаркт миокарда. В этих случаях сохраняющаяся обтурация сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в этих случаях выходит одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами - отёками ног, увеличением печени (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (вследствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно подвергаются лизису, и клинические проявления исчезают.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
При анализе крови в большинстве случаев патологических изменений не обнаруживают. Наиболее современным и специфичным методом лабораторной диагностики ТЭЛА считают определение концентрации D-димера в плазме. Увеличение его концентрации более 500 нг/мл служит достоверным признаком заболевания. Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией. При развитии инфаркт-пневмонии в анализе крови появляются воспалительные изменения.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
Классическими изменениями ЭКГ при ТЭЛА считают следующие.
* Глубокий зубец S в I стандартном отведении и патологический зубец Q в III стандартном отведении (синдром SIQIII).
* Высокий зубец P в отведениях II, III стандартных, aVF, V1 (P-pulmonale) отведениях.
* Неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса (нарушение проведения возбуждения по правому желудочку).
* Инверсия зубца T в правых грудных отведениях (проявление ишемии миокарда правого желудочка).
* Фибрилляция предсердий.
* Отклонение электрической оси сердца более чем на 90°.
Изменения ЭКГ при ТЭЛА не являются специфичными и используются только для исключения инфаркта миокарда.
Рис. 16-1. Компьютерная томограмма больного с тромбоэмболией лёгочной артерии правого лёгкого. Стрелка указывает на инфильтрат.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Рентгенологическое исследование преимущественно используют для дифференциальной диагностики - исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей. Выделяют следующие рентгенологические признаки ТЭЛА: высокое стояние купола диафрагмы (релаксация диафрагмы) на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких), обрыв тени сосуда (симптом "ампутации"), локальное уменьшение лёгочной васкуляризации, полнокровие корней лёгких.
Возможно выбухание ствола лёгочной артерии. Примеры лучевого обследования при ТЭЛА приведены на рис. 16-1 и 16-2.
Рис. 16-2. Ангиограмма сосудов правого лёгкого. Дефект наполнения ветви лёгочной артерии показан стрелкой
При ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, смещение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВЕН
В ряде случаев УЗИ периферических вен помогает выявить источник тромбоэмболии. Характерным признаком тромбоза вены считают то, что она не спадается при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).
СЦИНТИГРАФИЯ ЛЁГКИХ
Метод обладает высокой информативностью. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии или стеноза сосуда. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет исключить ТЭЛА с точностью до 90%.
АНГИОПУЛЬМОНОГРАФИЯ
Ангиопульмонография - "золотой стандарт" при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.
ЛЕЧЕНИЕ
При массивной ТЭЛА лечение обязательно включает два компонента - восстановление гемодинамики и оксигенотерапию. (см. главу 2 "Ишемическая болезнь сердца", 2.5 раздел "Инфаркт миокарда").
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
Антикоагуляционная терапия имеет своей целью стабилизацию тромба, предупреждение его увеличения. С этой целью вводят нефракционированный гепарин натрий в дозе 5000-10 000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно в дозе 1000-1500 ЕД/ч. АЧТВ при проведении антикоагуляционной терапии должно быть увеличено по отношению к норме в 1,5-2 раза. Можно использовать и низкомолекулярные гепарины (надропарин кальций, эноксапарин натрий и другие) в дозе 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сут. Введение гепарина обычно продолжают в течение 5-10 дней. Одновременно со 2-го дня лечения назначают пероральный непрямой антикоагулянт варфарин. Лечение непрямым антикоагулянтом проводят под контролем МНО в течении 3-6 мес.
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
При массивной ТЭЛА применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену (абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии см. в главе 2 "Ишемическая болезнь сердца" раздел 2.5 "Инфаркт миокарда"). Во время введения стрептокиназы рекомендуют приостановить введение гепарина натрия и продолжить его использование при уменьшении АЧТВ до 80 с.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА - своевременная эмболэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитических средств. Кроме того, если доказано, что источник тромбоэмболии находится в системе нижней полой вены, то эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.
ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА
Основные меры профилактики ТЭЛА зависят от вида заболевания и представлены в табл. 152. Эффективным считают применение нефракционированного гепарина в дозе 5000 ЕД каждые 8-12 ч или низкомолекулярного гепарина (надропарин кальция) на период ограничения физической активности, а также использование варфарина, интермиттирующей пневматической компрессии (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением - пневмомассаж ног).
Таблица 16-2. Профилактика ТЭЛА
|
Группы пациентов |
Профилактические меры |
|
|
Терапевтические или хирургические пациенты до 40 лет без факторов риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей (см. табл. 16-1) |
Ранняя активизация (хождение), эластичные чулки |
|
|
Терапевтические пациенты с одним фактором риска или более, пациенты после хирургической операции старше 40 лет без факторов риска |
Эластичные чулки, интермиттирующая пневматическая компрессия (пневмомассаж ног) или низкомолекулярный гепарин |
|
|
Пациенты после операции старше 40 лет с факторами риска |
Интермиттирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярный гепарин), эластичные чулки |
|
|
Перелом бедренной кости |
Интермиттирующая пневматическая компрессия, непрямой антикоагулянт или низкомолекулярный гепарин |
|
|
Урологические операции |
Непрямой антикоагулянт (варфарин) или низкомолекулярный гепарин, интермиттирующая пневматическая компрессия, эластичные чулки |
|
|
Гинекологические операции по поводу рака |
Непрямой антикоагулянт или низкомолекулярный гепарин, интермиттирующая пневматическая компрессия |
|
|
Операции на органах грудной полости |
Интермиттирующая пневматическая компрессия, нефракционированный гепарин (или низкомолекулярный гепарин) |
|
|
Инфаркт миокарда |
Интермиттирующая пневматическая компрессия, нефракционированный гепарин (при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка с зубцом Q), в других случаях низкомолекулярный гепарин |
|
|
Инсульт |
Интермиттирующая пневматическая компрессия, низкомолекулярный гепарин |
|
|
Нейрохирургические операции |
Интермиттирующая пневматическая компрессия, эластичные чулки, низкомолекулярный гепарин |
ПРОГНОЗ
При нераспознанных и нелечёных случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года - 24%, при повторных ТЭЛА - 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед - сердечно-сосудистые осложнения и пневмония.
61. Пневмонии: этиология, патогенез, классификация
Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением респираторных отделов лёгких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с другими причинами.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Клиническая классификация пневмоний предусматривает выделение очаговой (или бронхопневмонии) и крупозной.
* При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает отдельные участки лёгочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи.
* Крупозная пневмония характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли лёгкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.
* Внебольничная пневмония (первичная, приобретённая вне лечебного учреждения, синонимы: домашняя, амбулаторная).
* Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония, приобретённая в лечебном учреждении.
* Пневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённый иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
* Аспирационная пневмония.
ЭТИОЛОГИЯ
Причина возникновения пневмонии - поражение патогенным возбудителем респираторных отделов лёгких. Спектр возбудителей зависит от типа пневмонии.
* При внебольничных пневмониях наиболее часто возбудителями выступают Streptococcus pneumoniae (30-95% по разным регионам), Mycoplasmapneumoniae (до 30% у лиц в возрасте до 45 лет, 9% - старше 45 лет), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., чаще Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus (менее 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae (менее 5%), вирус гриппа (в период эпидемии). В 20-30% случаев этио логию пневмоний установить не удаётся. Таким образом, наиболее вероятными этиологическими факторами внебольничных пневмоний являются пневмококки (Streptococcus pneumoniae), внутриклеточные возбудители и гемофильная палочка.
* При внутрибольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями среди грамположительной микрофлоры являются Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae, среди грамотрицательной микрофлоры - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteusmirabilis, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, а также анаэробы, вирусы, Aspergillus, Candida, Рneumocystis carinii. Грамотрицательная кишечная микрофлора и Pseudomonas aeruginosa более типичны для лиц, проживающих в домах престарелых, чем для лиц, проживающих дома. Существенной проблемой при внутрибольничных пневмониях является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. Особое место занимают вентилятор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся в палатах и отделениях интенсивной терапии. Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония (развивающаяся в течение 48-96 ч нахождения на ИВЛ), как правило, связана с обычной микрофлорой полости рта (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus), поздняя (более 96 ч нахождения на ИВЛ) - с нозокомиальными грамотрицательными бактериями (P. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. pneumoniae, E. coli) и S. aureus.
* Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегаловирусом, Рneumocystis carinii, патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. ВИЧ-ассоциированные пневмонии бывают обусловлены Рneumocystis carinii, Streptococcuspneumoniae, Haemophilus influenzae, следует также помнить, что одним из основных лёгочных маркёров синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИДа) является микобактерия туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis).
* Аспирационная пневмония часто бывает вызвана облигатными анаэробами или их ассоциациями с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в ротовой полости и глотке (около 50% здоровых взрослых людей аспирируют секрет ротоглотки в нижние дыхательные пути во время сна). Пневмонию, вызванную анаэробами, особенно часто наблюдают при аспирации большого объёма рвотных масс или при содержании в них вирулентной анаэробной микрофлоры (аспирация пищи или некротических масс). Нарушение кашлевого рефлекса также увеличивает риск пневмонии, равно как нарушение мукоцилиарного клиренса и дисфункция альвеолярных макрофагов. Источником анаэробных возбудителей пневмонии (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces spp., спирохеты и анаэробные стрептококки) считают щели между зубами и дёснами и зубной налёт.
ПАТОГЕНЕЗ
Развитие воспаления лёгких связано с механизмами проникновения инфекции, условиями этого проникновения и состоянием организма человека.
ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ
* Аспирация секрета ротоглотки - важный путь инфицирования при пневмонии. У 15% здоровых людей из носа и с задней стенки глотки высевают золотистый стафилококк, ещё у 15% изо рта, глотки, верхней части трахеи - Streptococcus pneumoniae, в 15-25% случаев с трахеи и бронхов могут быть высеяны H. influenzae, M. catarrhalis. Следовательно, чтобы заболеть пневмонией, не обязательно нужен контакт с больным, достаточно снижения местной и общей защиты макроорганизма.
* Распределение в дыхательных путях ингалированных частиц прежде всего зависит от их размера. Частицы диаметром более 10 мкм оседают преимущественно в носовой полости и верхних дыхательных путях. Частицы диаметром менее 3-5 мкм (называемые также аэрогенными капельными ядрами), содержащие 1-2 микроорганизма, не осаждаются в окружающей среде, а повисают в воздухе на долгое время, пока не попадут на воздушный фильтр или же будут ингалированы человеком. Этот инфекционный аэрозоль достаточно мелкодисперсен для того, чтобы преодолеть защиту верхних и нижних дыхательных путей макроорганизма. Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах. Вдыхание одной такой частицы может быть достаточным для того, чтобы возбудитель проник в альвеолу и вызвал заболевание. Поэтому этиология пневмонии часто связана с ингаляционно проникающими возбудителями, включая возбудителей туберкулёза, гриппа, легионеллёза, пситтакоза, гистоплазмоза.