АСПИРАЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ
При аспирационных пневмониях показаны аминогликозиды, фторхинолоны, цефалоспорины II-III поколения, карбапенемы и комбинации: цефтриаксона и метранидазола или линкозамидов (линкомицин, клиндамицин), цефотаксима и метронидазола или линкозамидов, цефоперазона+сульбактама и аминогликозида II-III поколения (нетилмицин, амикацин), ампициллина+сульбактама и аминогликозида II-III поколения. К альтернативным препаратам относят карбапенемы (имипенем, меропенем), комбинации фторхинолонов (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин) с линкозамидами (линкомицин, клиндамицин) или метронидазолом, линкозамидов с аминогликозидами II-III поколения или цефалоспоринами III-IV поколений, тикарциллина+кла вулановой кислоты с аминогликозидами II-III поколения, пиперацилли на+тазобактама с аминогликозидами II-III поколения.
ПНЕВМОНИИ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТОМ
При выраженном угнетении иммунитета для лечения пневмоний применяют имипенем, меропенем, комбинации цефтазидима с амино гликозидами II-III поколения (нетилмицин, амикацин), цефоперазона/цефоперазона+сульбактама с аминогликозидами II-III поколения, тикарциллина+клавулановой кислоты с аминогликозидами II-III поколения, пиперациллина+тазобактама с аминогликозидами II-III поколения. В качестве альтернативных препаратов рассматривают фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), в том числе и "респираторные" (левофлоксацин, моксифлоксацин), ванкомицин (при высокой вероятности метициллинрезистентных штаммов S. aureus и Enterococcus spp.), ко-тримоксазол (при высокой вероятности P. carinii), противогрибковые препараты (амфотерицин B, флуконазол) при подтверждении грибковой инфекции или при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды (ванкомицин).
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ И СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
При лечении тяжёлых или осложнённых пневмоний наряду с этиотропной необходимы патогенетическая и симптоматическая терапия.
* Иммунозаместительная терапия: нативная и/или свежезамороженная плазма в дозе 1000-2000 мл за 3 сут, внутривенное введение иммуно глобулина человеческого нормального в дозе 6-10 г однократно.
* Коррекция микроциркуляторных нарушений: гепарин натрий 20 000 ЕД/сут внутривенно в течение 2-3 дней под контролем свёртываемости крови, декстран со средней молекулярной массой 30 000-40 000 в дозе 400 мл/сут внутривенно в течение 2-3 дней.
* Коррекция диспротеинемии: альбумин в дозе 100-400 мл/сут внутривенно под контролем протеинограммы, нандролон по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю (3 инъекции) при выраженном истощении пациента.
* Дезинтоксикационная терапия под контролем ЦВД и диуреза (до снятия выраженного синдрома интоксикации): 0,9% раствор натрия хлорида 1000-3000 мл/сут, 5% раствор глюкозы 400-800 мл/сут, повидон+натрия хлорид+калия хлорид+кальция хлорид+магния хлорид+натрия гидрокарбонат 400 мл/сут.
* Оксигенотерапия через маску, катетеры или ИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности.
* ГК: преднизолон в дозе 60-90 мг или эквивалентные дозы других препаратов вводят внутривенно. Кратность и продолжительность лечения ГК определяются тяжестью состояния (инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение почек, печени, бронхиальная обструкция и т.д.).
* Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота в дозе 2 г/сут перорально.
* Антиферментные препараты: апротинин в дозе 100 000 ЕД/сут в течение 1-3 дней при признаках абсцедирования.
* Бронхолитическая терапия (при наличии инструментально верифицированной обструкции согласно ФВД): ипратропия бромид по 2-4 дозы (1 доза - 20 мкг) 4 раза в сутки либо через небулайзер, комбинации ипратропия бромида с в2-адреномиметиками по 2 дозы 4 раза в сутки либо через небулайзер, аминофиллин по 25-10 мл 4% раствора 2 раза в сутки внутривенно капельно.
* Отхаркивающие препараты внутрь (амброксол в дозе 90 мг/сут в 3 приёма, ацетилцистеин по 600 мг/сут однократно на ночь) или в ингаляциях. Отхаркивающие средства и бронхолитики при интенсивной терапии вводят через смеситель во время кислородотерапии.
Эффективность биогенных стимуляторов, антигистаминных препаратов, витаминов, иммуномодуляторов (исключая гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и иммуноглобулин человеческий), а также длительного применения НПВП и ненаркотических анальгетиков на сегодняшний день не доказана, что не даёт оснований рекомендовать их для лечения неосложнённой внебольничной пневмонии.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Нельзя забывать, что наряду с рациональной антибактериальной терапией больному пневмонией требуется щадящий режим, полноценное питание, обильное питьё. Целесообразны дыхательные упражнения с использованием различных типов приборов, создающих умеренное сопротивление выдоху. ЛФК начинают на 2-3-й день после нормализации температуры тела. Используют упражнения, способствующие увеличению дыхательной подвижности грудной стенки, растяжению плевральных спаек, укрепляющие дыхательные мышцы и мускулатуру брюшного пресса. Аэрозольтерапия современными бронхолитическими и муколитическими средствами показана только больным с сопутствующей бронхообструктивной патологией (ХОБЛ, бронхиальная астма). Перенёсшим пневмонию показано санаторно-курортное лечение в условиях местных загородных медицинских учреждений, либо в условиях низкогорья, в лесных зонах, в зонах с тёплым, умеренно влажным морским климатом.
ПРОГНОЗ
Прогноз пневмонии зависит от исходной тяжести процесса, своевременности назначения и рационального выбора этиотропной терапии. Смертность от внебольничных пневмоний составляет 12-24 на 100 000 населения, летальность - 5% (при нозокомиальных пневмониях - 20%, у лиц пожилого возраста - 30%, в отделениях интенсивной терапии при поздней вентилятор-ассоциированной пневмонии - до 50%). Летальность увеличивают сопутствующие заболевания (ХОБЛ, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания).
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Диспансеризация больных проводится участковым врачом и пульмонологом по месту жительства пациента. Контрольные посещения показаны через 1, 3 и 6 мес после выписки из стационара.
64. Хроническая обструктивная болезнь легких: определение, этиология и патогенез, факторы риска
Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - первично хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, формированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проходимости с развитием частично или полностью необратимой бронхиальной обструкции, вызванной воспалительной реакцией.
ЭТИОЛОГИЯ
* Наиболее важный фактор риска развития ХОБЛ - активное и, в меньшей степени, пассивное курение: табачный дым обладает непосредственным повреждающим действием на лёгочную ткань и способностью вызывать воспалительные изменения. В 10% случаев причиной ХОБЛ могут быть другие внешние факторы: воздействие профессиональных вредностей и промышленных поллютантов, атмосферное и домашнее загрязнения воздуха. Частые тяжёлые болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, низкая масса тела при рождении предрасполагают к развитию ХОБЛ в течение жизни. Из генетических факторов развитию ХОБЛ могут способствовать недостаточность б1-антитрипсина (*107400, мутации генов PI, AAT, 14q32.1, ?) и недостаточность б2-макроглобулина. (*103950, 12p13.3-p12.3, ?).
ПАТОГЕНЕЗ
* На первом этапе развития заболевания основное патогенетическое значение имеет нарушение мукоцилиарного клиренса, приводящее к застою слизи в просвете бронхов и способствующее их колонизации микроорганизмами. Развивается хронический воспалительный процесс с инфильтрацией бронхов и альвеол нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами. Активированные воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов воспаления (миелопероксидаза, нейтрофильная эластаза, металлопротеиназы, ИЛ, ФНО-б и др.), способных повреждать структуру лёгких и поддерживать воспаление. В результате в дыхательных путях нарушается баланс систем "протеолиз-антипротеолиз" и "оксиданты-антиоксиданты". Развивается оксидативный стресс, сопровождающийся выделением большого количества свободных радикалов, которые наряду с нейтрофильными протеазами в условиях недостаточности их местных ингибиторов приводят к разрушению эластической стромы альвеол. В конечном итоге развиваются два характерных для ХОБЛ процесса: нарушение бронхиальной проходимости и центрилобулярная или панлобулярная эмфизема.
* Нарушение бронхиальной проходимости складывается из обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отёк слизистой оболочки, гиперсекреция слизи) и необратимого (перибронхиальный фиброз, эмфизема с изменением биомеханики дыхания и формированием экспираторного коллапса бронхов) компонентов.
* Развитие эмфиземы сопровождается редукцией сосудистой сети, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне лёгочной артерии - развивается лёгочная гипертензия с последующим формированием лёгочного сердца.
Факторы риска развития ХОБЛ
ХОБЛ развивается в результате взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды (таблица 1).
Таблица 1.
|
Факторы риска |
||
|
Экзогенные |
Эндогенные |
|
|
Курение Профессиональные вредности (кадмий, кремний) Воздушные поллютанты Низкий экономический статус Пассивное курение в детском возрасте Алкоголь Аденовирусная инфекция Дефицит витамина С |
Недостаток альфа 1-антитрипсина Низкая масса при рождении Респираторные инфекции в детстве Бронхиальная гиперреактивность Семейный анамнез О (I) группа крови Отсутствие секреции IgA |
Курение.Эпидемиологические исследования подтверждают, что активное курение сигарет является наиболее важным фактором риска развития ХОБЛ. Лишь 10% случаев ХОБЛ связаны исключительно с другими факторами риска: профессиональная вредность, генетические факторы.
Роль пассивного курения в развитии заболеваний легких больше изучена у детей, чем у взрослых. Взрослые некурящие, подвергающиеся экспозиции табачного дыма из окружающей среды, могут иметь небольшое снижение функции легких (приблизительно на 2,5% ниже должного значения ОФВ1. Доказана связь пассивного курения с развитием респираторных симптомов у детей. Влияние курения матери на внутриутробное развитие плода, а также пассивное курение в детском возрасте приводят к нарушению развития легочной ткани и роста легких, что в будущем становится причиной преждевременного падения функции легких. Особенно опасным для нормального развития легких является воздействие курения на плод, пассивное и активное курение до 12-летнего возраста. Женщины более восприимчивы к влиянию табачного дыма, чем мужчины. Таким образом, как активное, так и пассивное курение, являются факторами риска развития ХОБЛ. Табакокурение (как активное, так и пассивное) вызывает увеличение чувствительности (восприимчивости) воздухоносных путей к разным агентам, являющимся факторами риска развития ХОБЛ (профессиональные факторы, химические вещества, различные воздушные поллютанты). Наиболее раннее развитие ХОБЛ с выраженной обструкцией наблюдается у активных курильщиков, имеющих повышенную восприимчивость к компонентам сигаретного дыма.
Профессиональные и экологические факторы.Распространенными и наиболее опасными поллютантами окружающей среды являются продукты сгорания дизельного топлива, выхлопные газы грузовых и легковых автомашин (диоксид серы, азота и углерода, свинец, угарный газ, бензопирен), промышленные отходы -- черная сажа, дымы, формальдегид и пр. В атмосферный воздух в большом количестве также попадают частицы почвенной пыли (кремний, кадмий, асбест, уголь) при выполнении землеройных работ и многокомпонентная пыль от строительных объектов. Значительная доля всех сброшенных в атмосферу аэрозолей имеет субмикронные размеры частиц, которые представляют собой, так называемую «респирабельную фракцию пыли», проникающую в дистальные отделы респираторного тракта. Эта фракция формируется в основном из газообразных продуктов сгорания. Частицы выхлопа дизельного топлива могут являться носителями биоактивных металлов (таких, как цинк, свинец, кадмий). Двуокись серы понижает защитные механические функции дыхательных путей и рассматривается как возможный фактор в генезе бронхита. Одним из неблагоприятных факторов является воздействие озона. Неблагоприятные метеорологические условия (туман, выпадение осадков, низкие и высокие температуры воздуха, уменьшение скорости ветра) усиливают токсическое влияние аэрозолей на дыхательные пути. ХОБЛ профессионального генеза может быть вызвана длительным воздействием пыли неорганического и смешанного происхождения: угольная, кремнийсодержащая пыль, многие виды растительной пыли, кадмиевый дым. Поскольку на рабочем месте, как правило, присутствует целый комплекс вредных веществ, оценка роли какого-то специфического агента, вызвавшего развитие ХОБЛ, крайне затруднительна. Наиболее часто ХОБЛ развивается у шахтеров, металлургов, шлифовщиков и полировщиков металлических изделий, электросварщиков, работников целлюлозно-бумажной промышленности и сельского хозяйства, где воздействие пылевых факторов наиболее агрессивно. ХОБЛ формируется примерно у 4,5--24,6% лиц, работающих во вредных и неблагоприятных производственных условиях. На развитие болезни и степень патологического процесса оказывают прямое влияние стаж работы, характер пыли и ее концентрация в зоне дыхания. При достаточно интенсивном и/или длительном воздействии профессиональных вредностей ХОБЛ может развиться вне зависимости от курения. У лиц, куривших до начала контакта с производственными аэрозолями, первые признаки ХОБЛ появляются на несколько лет раньше, чем у некурящих, а болезнь отличается более тяжелым течением.