Материал: билеты

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

соседних клеток. Цитоплазматический домен окклюдина через белкиzonula occludens ZO- 1,ZO-2 иZO-З связан с актином кортикальногоцитоскелета.

Проницаемость. Некоторые лиганды влияют на проницаемость контакта. Например, в ответ на гистамин эндотелиальные клетки в результате взаимодействия актиновых и миозиновыхфиламентов отделяются друг от друга, приобретают округлую форму, увеличивая проницаемость сосуда.

Примеры: наружные клетки морулы и клетки трофобласта, каёмчатые клетки эпителия кишки, эндотелий капилляров, периневральные клетки, альвеолоциты, эпителиальные клетки почечных канальцев.

Коммуникационные контакты

Контакты этого типа — щелевые и синапсы.

Щелевой контакт

Щелевой контакт обеспечивает ионное и метаболическое сопряжение клеток. Плазматические мембраны клеток, образующих щелевой контакт, разделены щелью шириной 2—4 нм. Коннексон — трансмембранный белок цилиндрической конфигурации; состоит из 6 СЕ коннексина. Два коннексона соседних клеток соединяются в межмембранном пространстве и образуют канал между клетками. Канал коннексона диаметром 1,5 нм пропускает ионы и молекулы с Мгдо 1,5 кД. Известно несколько коннексинов. Коннексин-43 экспрессируюткардиомиоциты, особенно важен при развитии миокарда. Коннексин-32 входит в состав щелевых контактов между гепатоцитами,шванновскими клетками. Коннексин-37 экспрессируют клетки различных тканей и органов, включая сердце, матку, яичник, эндотелиальные клетки кровеносных сосудов.

Функция. Через щелевые контакты проходят низкомолекулярные вещества, регулирующие рост и развитие клеток. Для клеток нейроглии щелевой контакт имеет важное значение в регуляции уровня внутриклеточного Са2+. Щелевые контакты обеспечивают распространение возбуждения — переход ионов между мышечными клетками миокарда и между ГМК.

Синапс

Синапс — специализированный межклеточный контакт, обеспечивает передачу сигналов с одной клетки на другую. Сигнальная молекула — нейромедиатор. Синапсы формируют клетки возбудимых тканей (нервные клетки между собой, нервные клетки и мышечные волокна (нервно-мышечный синапс). В синапсе различают пресинаптическую часть, постсинаптическую часть и расположенную между клетками синаптическую щель.

24. Гипоталамо-гипофизарная система (ГГС). Значение гормонов передней, средней и задней доли гипофиза. Ауторегуляция ГГС.

Гипоталамо-гипофизарная система — объединение структур гипофизаигипоталамуса, выполняющее функции, какнервнойсистемы, так и эндокринной. Этот нейроэндокринный

комплекс является примером того, насколько тесно связаны в организме млекопитающих нервный и гуморальный способы регуляции.

Строение:

Гипоталамо-гипофизарная система состоит из ножки гипофиза, начинающейся в вентромедиальной области гипоталамуса, и трёх долей гипофиза: аденогипофиз (передняя доля), нейрогипофиз (задняя доля) и вставочная доля гипофиза. Работа всех трёх долей управляется гипоталамусом с помощью особых нейросекреторных клеток. Эти клетки выделяют специальные гормоны — рилизинг-гормоны. Релизинг-факторы попадают в гипофиз, а точнее в аденогипофиз через воротную вену гипофиза.

Существует два типа рилизинг-факторов.

освобождающие (под их действием клетки аденогипофиза выделяют гормоны)

останавливающие (под их действием экскреция гормонов аденогипофиза прекращается)

На нейрогипофиз и вставочную долю гипоталамус влияет с помощью специальных нервных волокон, а не нейросекреторных клеток.

Гормоны гипоталамо-гипофизарной системы:

Под влиянием того или иного типа воздействия гипоталамуса, доли гипофиза выделяют различные гормоны, управляющие работой почти всей эндокринной системы человека. Исключение составляет поджелудочная железа и мозговая часть надпочечников. У них есть своя собственная система регуляции.

Гормоны передней доли гипофиза

Соматотропин

Гормон роста

Обладает анаболическим воздействием, следовательно, как любой анаболик, СТ усиливает процессы синтеза (в особенности — белкового). Поэтому соматотропин называют часто «гормоном роста».

При нарушении секреции соматотропина возникает три типа патологий.

При снижении концентрации соматотропина человек развивается нормально, однако его рост не превышает 120 см - «гипофизарный нанизм». Такие люди (гормональные карлики) способны к деторождению и их гормональный фон не сильно нарушен.

При повышении концентрации соматотропина человек так же развивается нормально, однако его рост превышает 195 см. Такая патология называется «гигантизм» В период пубертата (период активирования половой системы, начинающийся примерно в 11-13 лет. У юношей пубертат наступает на два года позже, чем у девушек, чей гормональный скачок в отличие от юношей плавный и спад его довольно быстрый.) сильно увеличивается мышечная масса, следовательно, увеличивается число капилляров. Сердце же не способно к такому быстрому росту. Из-за такого несоответствия возникают

патологии. Например, вегето-сосудистая дистония (ВСД), часто встречающаяся у подростков.

После 20 лет выработка соматотропина снижается, следовательно, и формирование хрящевой ткани (как один из аспектов роста) замедляется и уменьшается. Поэтому костная ткань потихоньку «съедает» хрящевую ткань,

следовательно кости некуда расти, кроме как в диаметре. Если выработка соматотропина не прекращается после 20, то кости начинают расти в диаметре. За счёт такого утолщения кости утолщаются например пальцы, и из-за этого утолщения они почти теряют подвижность. При этом соматотропин так же стимулирует выработку соединительной ткани, вследствие чего увеличиваются губы, нос, ушные раковины, язык и т. д. Эта патология называется «акромегалия».

Тиреотропин

Мишенью тиреотропина является щитовидная железа. Он регулирует рост щитовидной железы и выработку её основного гормона — тироксина. Пример действия релизингфактора: Тироксин необходим для повышения эффективности кислородного дыхания, для тироксина нужен тиреотропин, а для тиреотропина нужен тиреолиберин, который является релизинг-фактором тиреотропина.

Гонадотропины

Название гонадотропины (ГТ) обозначает два разным гормона — фолликулостимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон. Они регулируют деятельность половых желез — гонад. Как и другие тропные гормоны, гонадотропины в первую очередь влияют на эндокринные клетки гонад, регулируя выработку половых гормонов. Кроме того, они оказывают влияние на созревание гамет, менструальный цикл и связанные с ним физиологические процессы.

Кортикотропные гормоны

Мишень КТ — кора надпочечников. Следует отметить, что паращитовидная железа регулирует минеральный обмен (с помощью парат-гормона), как и кора

надпочечников, так что можно поставить регуляцию только на кору надпочечников, а паращитовидная железа автоматически будет работать в соответствии с корой надпочечников.

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз)

Гормонами нейрогипофиза являются антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин и окситоцин. Образование гормонов задней доли гипофиза происходит в основном в ядрах гипоталамуса в результате процессов нейросекреции. АДГ, по-видимому, секретируется в супраоптическом ядре, а окситоцин - в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. По аксонам нервных клеток эти гормоны поступают в заднюю долю гипофиза. Этому способствует наличие прямой нервной связи нейрогипофиза с ядрами гипоталамуса.

Механизм действия АДГ состоит в том, что под его воздействием усиливается реабсорбция воды в собирательных трубках почек. При снижении секреции АДГ возникает несахарный диабет, который сопровождается выделением больших количеств мочи (иногда десятки литров в сутки), что связано с нарушением реабсорбции воды в собирательных трубках. В больших дозах он вызывает сокращение гладких мышц сосудов (особенно артериол), что приводит к повышению артериального давления.

Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки и, таким образом, обеспечивает нормальное течение родового акта, влияет на отделение молока.

Промежуточная доля гипофиза.

Гормон промежуточной доли - интермедин или меланостимулирующий гормон встречается в двух формах, которые отличаются по числу аминокислотных

остатков. Во время беременности и при недостаточности коры надпочечников (в этих случаях нередко наблюдаются изменения пигментации кожи) количество меланостимулирующего гормона в гипофизе возрастает.

Секреция интермедина регулируется рефлекторно под влиянием действия света на сетчатку глаза. Он принимает участие в регуляции движения клеток черного пигментного слоя в глазу. При ярком освещении клетки пигментного слоя выпускают псевдоподии и избыток световых лучей поглощается пигментом, что предохраняет сетчатку от интенсивного раздражения.

25. Физиологическое значение гормонов щитовидной железы. Регуляция и ауторегуляция активности железы.

Функции щитовидной железы.

Эндокринные функции присущи двум типам клеток щитовидной железы:

А – клетки или тироциты. Они образуют фолликулы и способны захватывать йод и синтезировать йод – содержащие тиреоидные гормоны.

К – клетки – парафолликулярные, образуют кальцитонин.

Тироциты из крови захватывают необходимые вещества для энергетических процессов и белки и соединения йода для образования гормона. В тироцитах происходит синтез тиреоглобулина и окисление иодидов в атомарный йод. Йодированию подвергаются остатки АК тирозина на поверхности тиреоглобулина.

Тиреоглобулин гидролизуется ферментами до трийодтиронина и тироксина (тетрайодтиронин), они выделяются в кровь при необходимости. Образование регулируется тиреотропным гормоном с вторичным посредником и АНС.

Действие – метаболическое и физиологическое. Регулируют обмен веществ:

1) усиление поглощения О2 клетками с активацией окислительных процессов увеличения основного обмена;

2)стимулирует синтез белка путем повышения проницаемости мембран для АК и активации генетического аппарата клетки;

3)Липолиз – снижение ЖК в крови;

4)повышение глюкозы в крови за счет гликолиза и снижение количества активного инсулина. Могут способствовать развитию сахарного диабета.

Физиологические эффекты.

1)обеспечивает рост и развитие организма;

2)активирует симпатические эффекты;

3)повышение теплообразования и температуры тела;

4)повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;

5)защитный эффект по отношению к стрессоным повреждениям миокарда и язвообразованию;

6)увеличивает почечный кровоток, фильтрацию. Угнетает реабсорбцию.

Избыточное количество – гипертиреоз. Недостаток – кретинизм в детстве.

Регуляция

1.Гормон аденогипофиза ТТГ влияет на все этапы образования йодированных гормонов щитовидной железы: способствует поглощению йода железой, превращению иона йода в молекулярный йод, йодированию тиреоглобулина.

2.Малые дозы йода стимулируют образование гормонов за счет усиления функции секреции фолликулов железы; большие дозы йода тормозят этот процесс.

3.Возбуждение постганглионарных симпатических нервных волокон, идущих от средних шейных симпатических ганглиев, повышает активность щит. железы, а активность блуждающего нерва снижает гормонообразовательную функцию.

4.Гипоталамическая область оказывает выраженное влияние на образование гормонов щит. железы через тиреолиберин.

5.Возбуждение ретикулярной формации ствола мозга ведет к повышению функциональной активности щит. железы опосредованно – за счет усиления выработки тиреолиберина гипоталамусом.

6.Кора большого мозга также принимает участие в регуляции активности железы. В опытах на животных с удаленной корой установлено, что в первый период после декортикации активность железы усиливается, нов дальнейшем значительно снижается.

Кальцитонин – К – клетки.

Увеличивают секрецию:

1) повышение кальция в крови;

Источник: https://studfile.net/preview/16467532/