Материал: желтуха
Классификация желтухи:
I. Надпеченочная; II. Печеночная;
III. Подпеченочная.
Надпеченочная (гемолитческая) желтуха
обусловлена чрезмерным образованием билирубина, превышающим способность печени к его выведению. Практически это всегда гемолиз, внутрисосудистый или
внутриклеточный, с повышением непрямого
(несвязанного) билирубина в крови и увеличением уробилиногена в моче и кале.
Причины:
Врожденные или приобретенные самостоятельные заболевания:
а) микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатия;
б) первичная шунтовая гипербилирубинемия;
в) эритробластоз новорожденных; г) острая посттрансфузионная анемия. Как симптом ряда заболеваний:
крупозная пневмония, подострый септический
эндокардит, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия,
ТЭЛа, инфаркт легкого, злокачественные опухоли, обширные гематомы (например, расслаивающая
гематома аорты).
интоксикации: мышьяком, сероводородом,
фосфором, тринитротолуолом, сульфаниламидами.
Формы гемолитических желтух:
а) идиопатическая;
б) симптоматическую.
Повышенный гемолиз (гемол. желтуха) всегда приводит к характерной триаде:
а) анемии;
б) желтухе бледно-желтого цвета с лимонным
оттенком; в) спленомегалии.
•В периферической крови обнаруживается увеличенное количество ретикулоцитов (за счет повышения активности костного мозга).
•В костномозговом пунктате – гиперплазия
эритроидного ростка.
•В крови – гипербилирубинемия за счет свободного (непрямого) билирубина.
•Поэтому билирубин в моче не обнаруживается,
содержание стеркобилиногена в кале повышено.
•Для аутоиммунных гемолитических желтух характерным являются резко увеличенная СОЭ,
присутствие антител к эритроцитам
(положительная проба Кумбса).
Печеночная (паренхиматозная) желтуха может быть обусловлена изолированными или комбинированными нарушениями:
1)Нарушение захвата.
2)Нарушение связывания.
Нарушение связывания обусловлено недостаточ-
ностью фермента глюкоронил-трансферазой., которая может быть:
•Врожденной (желтуха новорожденных, синдром
Жильбера);
•Приобретенной (гепатит, цирроз).