АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Сердечная недостаточность (СН) - часто встречающееся патологическое состояние, являющееся закономерным исходом многих кардиологических заболеваний. СН - это единственная патология сердечно-сосудистой системы, распространенность которой во всем мире продолжает увеличиваться, что во многомсвязано с увеличением продолжительности жизни и постарением населенияВ развитых странах СН страдает 1-2% всего населения, хотя асимптомнаядисфункция левого желудочка встречается у 2-5% популяции. В США сердечнойнедостаточностью страдает около 5 миллионов человек, ежегодно она впервые возникает и диагностируется у 550 000 человек. Предполагаемая частота больных сСН в Украине - 480 000-560 000 человек. Среди них в течение 1 года умирает около20% (96 000-112 000) больных, в течение 5 лет - 50-75% больных. СН является наиболее частой причиной госпитализации больных в возрасте старше 65 лет;
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯВ западных странах применяется термин '"сердечная недостаточность”,что в русскоязычных странах традиционно считается эквивалентным термин"хроническая недостаточность кровообращения” (ХНК). Однако ХНК - понятие значительно более широкое, чем сердечная недостаточность, посколькувключает в себя еще и сосудистые нарушения. Сердечная недостаточность - патофизиологическое состояние, при котором сердце вследствие нарушения своей насосной функции не может удовлетворять потребности метаболизма тканей. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологическоесостояние, при котором сердце не обеспечивает органы и ткани необходимымколичеством крови. По определению Рабочей группы по сердечной недостаточности Украинской ассоциации кардиологов (2006), ХСН - это клиническийсиндром, типичными чертами которого являются снижение толерантности кфизическим нагрузкам, задержка в организме жидкости, прогрессирующийхарактер и ограничение продолжительности жизни. Рабочая классификация СН, основанная на рекомендациях Украинскогонаучного общества кардиологов (2006), выделяет клинические стадии, варианты и ФК
Клинические стадии: I; IIА; ІІБ; III.СН І, СН НА; СН ІІБ; СН III отвечают критериям I, ILA, ІІБ и III стадийхронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935 г.):
I. Начальная недостаточность кровообращения; отмечают только прифизической нагрузке (одышка, тахикардия, утомляемость); в покоегемодинамика и функции органов не нарушены;
И. Выраженная продолжительная недостаточность кровообращения; нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращенияи т.п.), наличие нарушения функции органов и обмена веществ в покое; период А - начало стадии, нарушение гемодинамики выраженоумеренно; отмечают нарушение функции сердца или только некоторых его отделов;п период Б - конец продолжительной стадии: глубокие нарушениягемодинамики, страдает вся сердечно-сосудистая система;
III. Конечная, дистрофическая недостаточность кровообращения; тяжелоенарушение гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.
Варианты СН:
• С систолической дисфункцией ЛЖ: ФВ ЛЖ 45% и меньше;
• С сохраненной систолической функцией ЛЖ: ФВ ЛЖ более 45%.
Функциональный класс (ФК) пациентов по критериям NYHA:
> I ФК - пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышки, усталости или сердцебиения;
> II ФК - пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности. Одышку, усталость, сердцебиение выявляютпри выполнении обычных физических нагрузок;
> III ФК - пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют,но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение;
> IV ФК - пациенты с заболеванием сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает вышеуказанные субъективные симптомы. Последние возникают также в состоянии покоя.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В подавляющем большинстве в качестве основной причины СН выступает ИБС (более 60% всех случаев) и артериальная гипертензия. Далее идуткардиомиопатии, патология клапанов сердца, миокардиты, эндокриннаяи другая патология, причем отмечается ее широкая вариабельность вразных странах.
Причины сердечной недостаточности.
Основные (75-85%):
• Ишемическая болезнь сердца (60-70% всех случаев сердечной недо¬статочности)
• Артериальная гипертензия (около 15%)Менее частые (15-25%):
• Болезни миокарда:
• Кардиомиопатии
• Воспалительные заболевания сердца (эндокардит, миокардит)
• Врожденные и приобретенные пороки сердца
Редкие (менее 5%):
• Болезни перикарда (адгезивный или экссудативный перикардит)
• Нарушения сердечного ритма и проводимости
• Химические и токсические повреждения миокарда
• Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, системная скле¬родермия, дерматомиозит, системные васкулиты, саркоидоз)
• Заболевания нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипер- игипотиреоз, феохромиоцитома, синдром Кона, болезнь Аддисона, заболевания гипофиза и гипоталамуса)
• Ожирение
• Анемия
• Хроническая легочная гипертензия
• Нарушения обмена веществ (амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз,мукополисахаридоз)
• Опухоли сердца (первичные злокачественные и доброкачественные,метастазы)
• Медикаментозная и лучевая терапия
• Беременность
С патофизиологической точки зрения СН - это неспособность сердца обеспечить ткани кровью в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренной физической нагрузке, если не сниженобъем циркулирующей крови и нет анемии.
• Гемодинамическая перегрузка желудочков (в большинстве случаев ЛЖ);
• Первичное поражение миокарда;
• Нарушение наполнения ПЖ или ЛЖ.
Перегрузка ЛЖ может быть обусловлена повышенным сопротивлениемсистолическому выбросу крови («перегрузка давлением») или повышеннымдиастолическим объемом крови («перегрузка объемом»). Первый вариант отмечают при АГ и аортальном стенозе, второй - при аортальной недостаточности. Перегрузка ПЖ давлением характерна для легочной гипертензии истеноза Л А, объемом - для септальных дефектов со сбросом слева направо.При перегрузке давлением (например, при стенозе устья аорты), сердце вынуждено работать против повышенного сопротивления, затрачивая дополнительную энергию. При этом повышается внутримиокардиальное напряжениеи рано возникает гипертрофия миокарда. Пока компенсаторные механизмыне истощены, гипертрофированный миокард справляется с повышенным сопротивлением. При декомпенсации полости сердца расширяются и снижаетсясердечный выброс. При перегрузке объемом (например, при аортальной недостаточности), наоборот, сердечный выброс (из-за перерастяжения желудочковв диастолу) увеличивается, происходит ранняя дилатация желудочка, а затем -запаздывающая гипертрофия, повышение диастолического давления в левомжелудочке и вторичная перегрузка давлением левого предсердия. Первичное поражение сердечной мышцы выявляют при ИБС и некоронаро-генных поражениях. При ИБС такое поражение по характеру не является диффузными может проявляться некрозом (при остром ИМ), постинфарктными рубцовыми изменениями, ишемией и гибернацией миокарда. Наоборот; для некоронарогенных заболеваний миокарда характерно диффузное поражение последнего (дилатационнаякардиомиопахия, большинство миокардитов, вторичные кардиомиопатии). Нарушение наполнения ЛЖ или ПЖ отмечают при укорочении диастолы (тахисистолии), при наличии механического препятствия его наполнению(перикардит, AV-стеноз, миксома) и при нарушениях его расслабления в диастолу. Последнее наблюдают при рестриктивных поражениях миокарда, егоишемии, концентрической гипертрофии (АГ, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз). Приведенные патофизиологические факторы снижения насосной способности сердца нередко сочетаются. Например, при аортальном стенозе или АГ с ГЛЖ перегрузка последнего давлением сочетается с нарушением его диастолического наполнения; а при наличии постинфарктного кардиосклероза упациента с ИБС и сопутствующей АГ перегрузка давлением и диастолическаядисфункция ЛЖ сочетаются с первичным поражением миокарда. Механизмы компенсации и прогрессирования СН. Несмотря на широкийспектр причин, которые лежат в основе возникновения сердечной недостаточности,ее развитие проходит несколько этапов: начальный (когда имеется первичное поражение миокарда или сердце начинает подвергаться повышенному гемодинамичекому напряжению), второй этап (процесс адаптации, включающий гипертрофию,дилатацию и ремоделирование) и конечный (когда изменения становятся необратимыми). Вследствие этих изменений формируется систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка с появлением клинических признаков СН. Как только вследствие той или иной причины (чаще всего - ИМ) снижается сердечный выброс и минутный объем крови, в организме сразу же включаются компенсаторные механизмы, направленные на его увеличение. Они допоры до времени задерживают развитие хронической сердечной недостаточности, иногда долгие годы
1. Механизм Франка-Старлинга (усиление систолы при диастолическойперегрузке);
2. Ремоделирование миокарда:
• Гипертрофия левого желудочка (приводит к уменьшению нагруз¬ки на единицу массы сердечной мышцы)° Концентрическая (при перегрузке давлением)0 Эксцентрическая (при перегрузке объемом и дилатации)
• Дилатация левого желудочка
3. Рефлекс Бейнбриджа с полых вен и предсердий;
4. Повышение функции симпатической нервной системы в ответ наснижение перфузии органов и тканей (облегчает условия функционирования сердечно-сосудистой системы за счет акселерации метаболических процессов, тахикардии, мобилизации крови из депо);
5. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в ответ наснижение почечного кровотока);
6. Стимуляция секреции предсердного натрийуретическої о фактора иантидиуретического гормона;
7. Вазоконстрикция;
8. Задержка натрия и воды, увеличение ОЦК.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА
Субъективные:
• одышка при физической нагрузке;
• ночная пароксизмальная одышка;
• ортопноэ;
• кашель при физической нагрузке и/или ночью;
• слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке;
• никтурия;
• олигурия;
• жалобы на уменьшение массы тела;
• симптомы со стороны ЖКТ и ЦНС.
Объективные:
• двусторонние периферические отеки;
• гепатомегалия;
• набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;
• асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний);
• выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;
• тахипноэ;
• тахисистолия;
• альтернирующий пульс;
• расширение перкуторных границ сердца;
• III (протодиастолический) тон;
• IV (пресистолический) тон;
• акцент II тона над ЛА;
• снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.
Рентгенологические признаки:
• Увеличение размеров сердца и магистральных сосудов в зависимостиот основного заболевания (увеличение КТИ >50%)
• Признаки застоя в легких
ЭКГ:
• Различные изменения в зависимости от основного заболевания(мерцательная аритмия и другие нарушения ритма и проводимости,патологический зубец Q, изменения сегмента ST и зубца Т,гипертрофия левого желудочка, низкий вольтаж) ЭхоКГ:
• Признаки основного заболевания (ИБС, пороки сердца,кардиомиопатии и т.д.)
• Признаки нарушенной гемодинамики (увеличение полостей сердца,регургитация при относительной недостаточности)
ЭХОКГ:
• Снижение общей сократимости желудочков (снижение ФВ <45%,уменьшение ударного объема сердца, сердечного индекса и т.д.)и/или снижение диастолической функции желудочков.
Лекция 3
Ранним маркером систолическойи диастолической дисфункции ЛЖ является повышение концентрации циркулирующих НУП - предсердного, так называемого МНУП, и его N-концевогофрагмента (NT-МНУП). В последние годы этот подход получил статус диагностического стандарта. При повышенном уровне МНУП или NT-МНУП, выявленном по экспресс-методике, следующим шагом является проведение ЭхоКГ.
Рекомендованными стандартными (обязательными) лабораторными исследованиями при ХСН являются: 1) общий анализ крови (гемоглобин, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, гематокрит); 2) общий анализмочи; 3) биохимический анализ крови, а именно электролиты (К\ Na') плазмы крови, креатинин плазмы крови, печеночные ферменты и билирубин, уровень глюкозы крови. Определение наличия анемии имеет клиническое значение в связи с тем,что коррекция анемии как фактора, усугубляющего симптоматику ХСН, способствует улучшению клинико-функционального состояния больного. Повышение гематокрита может свидетельствовать о наличии полицитемии при легочном генезе одышки, с другой же стороны - своевременно сигнализироватьо сгущении крови на фоне чрезмерно интенсивной диуретической терапии. Контроль электролитов крови является важным элементом оценки клинического состояния больного и мониторинга безопасности проводимой терапии.Гипокалиемия, с одной стороны, является одним из возможных проявлений вторичного гиперальдостеронизма, характерного для декомпенсированной ХСН,с другой же - может возникать во время активной терапии петлевыми и/илитиазидными диуретиками. Гипокалиемия повышает риск развития фатальныхжелудочковых аритмий, в связи с чем ее необходимо свое временно корригировать повышением доз калийсберегающих диуретиков и, при необходимости,инфузией глюкозо-инсулино-калиевой смеси. Гиперкалиемия (К* плазмы крови>5,5 ммоль/ л) хактеризуется повышенным риском возникновения блокад и бра-дисистолических нарушений ритма, вплоть до асистолии .Повышение уровня креатинина в плазме крови может свидетельствовать о наличии как самостоятельного декомпенсированного заболевания почек, так и о переходе ХСН в терминальную фазу. Повышение активностипеченочных ферментов в плазме крови (АлАТ, ГГТ), а также циркулирующего билирубина может быть маркером дисфункции печени, вызванной застойными явлениями в ней. Успешное лечение декомпенсации кровообращения обычно сопровождается их обратной динамикой. Определение уровня тиреотропного гормона в крови целесообразно сцелью исключения гипер- или гипотиреоза как причины или как отягощающего фактора СН, а также при подозрении на дисфункцию щитовидной железы на фоне продолжительного приема амиодарона. Кардиоспецифические ферменты необходимо определять в случаяхвнезапного ухудшения показателей гемодинамики с целью исключения ИМ.Определение уровня СРБ в крови помогает при исключении воспалительного генеза СН (диффузный миокардит).