Гематогенный туберкулез.

Возникает всегда после перенесенного первичного ТБС, даже зажившего. В л/узлах долго время может сохранятся ТБС палочка, возможен гематогенный занос инфекции в другие органы. При ослаблении реактивности организма возникает гематогенные формы ТБС и при активизации эндогенной флоры.

Классификация:

1. Гематогенный генерализованный тбс:

   1. острейший ТБС сепсис

   2. острый милиарный ТБС.

   3. хронический милиарный ТБС

   4. крупноочаговый туберкулез.

2. Локализованный гематогенный туберкулез:

1. с преимущественным поражением легких:

1. острый милиарный туберкулез.

2. хронический милиарный туберкулез.

3. хронический крупноочаговый туберкулез легких.

2. с преимущественным внелегочным поражением:

1. костно-суставной;

2. мочеполовой системы;

3. кожа;

4. др.органы.

Генерализованные формы гематогенного туберкулеза.

         Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания, с равномерным образованием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов.

ОСТРЕЙШИЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СЕПСИС возникает при резчайшем снижении реактивности и иммунитета. Характеризуется развитием альтеративного воспаления, с формированием во всех органах мелких очагов казеозного некроза (1-2 мм в диаметре). Исход неблагоприятный, гибель больного.

ОСТРЫЙ МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ развивается на фоне снижения реактивности организма. Характеризуется пролиферативным воспалением с образованием туберкулезных бугорков во многих органах, БУГОРКИ РАСПОЛОЖЕНЫ ОТДЕЛЬНО ДРУГ ОТ ДРУГА, МОНОМОРФНЫ, ОДИНАКОВЫ. Протекает тяжело, с высокой лихорадкой, интоксикацией. Часто заканчивается развитием туберкулезного менингита. При назначении специфической терапии может наступить выздоровление с образованием мелких рубчиков.

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ характеризуется затяжным течением, бугорки сливаются между собой, имеют полиморфное строение – есть с казеозным некрозом, другие в стадии рубцевания.

Острый крупноочаговый туберкулез. Встречается редко, обычно у ослабленных больных, характеризуется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов (до 1 см в диаметре).

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ЛЕГКИХ характеризуется преимущественным поражением легких, в других органах встречаются только единичные очаги поражения.

ОСТРЫЙ МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ – развивается пролиферативное воспаление в легочной ткани. Макро: легкие увеличены в размерах, пушистые, прощупываются плотные мелкие очажки, расположенные более густо в верхних сегментах, чем в нижних. На разрезе в легких множество серых узелков величиной с просо(1-2 мм).

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. Протекает более длительно, бугорки на разных стадиях развития. Макро: легкие увеличены, эмфизематозны, бугорки на разрезе желтоватого и белесоватого цвета. Осложнением этой формы является развитие гипертрофии правого желудочка (легочное сердце).

ХРОНИЧЕСКИЙ КРУПНООЧАГОВЫЙ ТБС. Характеризуется преимущественно  кортико-плевральным расположением очагов в обоих легких и продуктивным типом тканевой реакции. В исходе развивается сетчатый пневмосклероз, эмфизема, легочное сердце.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТБС С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ВНЕЛЕГОЧНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ возникает из очагов отсева.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ встречается чаще у детей, развивается из очагов отсевов первичного легочного или кишечного комплексов, появлением в костном мозге (туберкулезный остеомиелит). Излюбленная локализация – тела позвонков (туберкулезный спондилит), характерной чертой топографии является поражение 2-х соседних позвонков, чаще других поражаются III-IV-V поясничные, IX-XII грудные. Возможно поражение эпифизов костей, образующие коленный сустав (туберкулезный гонит) и тазобедренный сустав (туберкулезный коксит).  Наиболее опасным является образование секвестров, т.е. участков омертвления кости, ее разрушение, в результате образование горба и деформации суставов. С кости воспаление распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани, что ведет к появлению натечных абсцессов и свищей.

Осложнения:

• деформация – в позвоночнике образуются различные варианты горба (гиббус), кифоз, кифосколиоз, что приводит к вторичным изменениям внутренних органов, например, кифосколиотического сердца)

• миелит

• спинальные расстройства

• развитие свищей, абсцессов

• амилоидоз

• в исходе заболевания – артрозы и др.

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ бывает обычно односторонним, клинически проявляется у молодых людей в период полового созревания, а также у пожилых людей и реже у детей. Ранние очаги возникают в корковом слое, при прогрессировании процесса очаги появляются в сосочках пирамид и здесь начинается деструктивный процесс с образованием полостей. Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза. Постепенно специфический воспалительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь и предстательную железу, придатки яичка у мужчин, а у женщин на слизистую оболочку матки, трубы, яичники.

ТУБЕРКУЛЕЗ ЦНС часто поражаются мозговые оболочки с развитием туберкулезного менингита, при этом преимущественно поражаются базальные отделы головного мозга. Воспаление может быть:

1. серозное.

2. пролиферативное.

3. смешанное.

Солитарные туберкулезные очаги в различных отделах головного мозга обозначаются как туберкуломы. Тяжелое осложнение менингита – гидроцефалия – сопровождается снижением интеллекта, нарушениями развития, зрения, слуха, двигательными расстройствами и др.

Вторичный туберкулез

Развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания.

• Поражение только легких.

• Распространение инфекции по продолжению.

• В легких апико-каудальное распространение (от верхушки к основанию легких).

• Нет гематогенного и лимфогенного заноса. Связь с иммунитетом.

• Начинается с пролиферативного воспаления.

Происходит смена клинико-морфологических форм, которых различают 8 форм. Формы являются одновременно и фазами развития туберкулезного процесса в легких (каждая представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы). Исход любой формы: заживление или прогрессирование.

Формы вторичного твс:

Острый очаговый

1. Фиброзно-очаговый

2. Инфильтративно-пневмонический

3. Туберкулома

4. Казеозная пневмония

5. Острый кавернозный

6. Фиброзно-кавернозный

7. Цирротический

1. Острый очаговый туберкулёз - очаг реинфекта Абрикосова

В I и/или II сегменте (чаще справа), менее 3 см. Возраст – 20-25 лет и старше. Начинается с поражения внутридолькового бронха (специфический эндо- , мезо- , панбронхит). Затем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония. Вокруг очагов быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. При заживлении (при лечении или спонтанно) происходит инкапсуляция и петрификация очагов – формируются очаги Ашофф-Пуля. Клинически протекает легко. Хорошо поддается лечению, заканчивается выздоровлением.

Исходы: организация, инкапсуляция, петрификация очагов.

2. Фиброзно-очаговый ТВС: если происходит организация, хотя бы одного очага. Протекает хронически с периодами обострения и ремиссии. Обострение → появление свежих очагов. Приводит к сморщиванию верхушек.

3. Инфильтративно-пневмонический ТВС: Возникает при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. Морфологически инфильтрат характеризуется формированием широкой зоны перифокального неспецифического экссудативного воспаления в окружности расположенного в центре небольшого (до 1 см) очага творожистого некроза. Локализация – под ключицей, очень редко в нижних отделах. Процесс выходит за пределы дольки и сегмента (2-5 см). Чаще развивается при прогрессировании очагового ТБ, а также при экзацербации зажившего латентно протекающего очагового процесса. Клинически инфильтраты делят по их распространенности и степени экссудативной тканевой реакции на: лобулярные, сегментарные, долевые. При заживлении происходит постепенное рассасывание перифокального воспаления, отграничение и уплотнение казеозного очага, его инкапсуляция и обызвествление. Инфильтрат трансформируется в очаговый ТБ или остаточные туберкулезные изменения. При прогрессировании – эволюция в казеозную пневмонию, кавернозный и далее в исходе – фиброзно-кавернозный ТБ.

4. Туберкулома.

Инфекционно-аллергический патогенез. Может возникнуть из очагового, инфильтративного ТБС, казеозной пневмонии, а также может быть вариантом заживления кавернозного ТБС. Округлый, инкапсулированный очаг или несколько более 1-1,5 см в диаметре, чаще расположенный в I-II сегментах:

Рентгенологически напоминает периферический рак легкого. Виды: солитарные, слоистые, конгломератные и инфильтративно-пневмонические. Заживление туберкуломы происходит путем уплотнения казеозных масс и уменьшения размеров образования, прорастания очага тяжами соединительной ткани со стороны капсулы с полным замещением творожистых масс или их фрагментацией. При заживлении казеозные массы выделяются через дренирующий бронх, перифокальное воспаление рассасывается, фиброзные волокна со стороны капсулы врастают внутрь очага и образуется соединительнотканный рубец. Описанные изменения чаще происходят в мелких туберкуломах. Диагностированные средние и крупные туберкуломы резецируются, так как плохо заживают и могут явиться источником развития деструктивных форм процесса. При прогрессировании происходит формирование кавернозного ТБС или казеозную пневмонию.

5. Казеозная пневмония. Пневмония с преобладанием экссудативно-альтеративного и альтеративного воспаления. Характерно острое прогрессирующее течение. Высокая скорость распространения процесса. Ранний распад с формированием каверн. Больные с казеозной пневмонией эпидемиологически опасны, так как являются массивными бактериовыделителями полирезистентных МБТ и неспецифической микробной флоры.

По площади поражения:

• Ограниченная – ацинус, долька или несколько долек, не более 1 сегмента

• Распространенная – более 1 сегмента, доля, все легкое

При затухании процесса в легких формируются посттуберкулезные изменения (рубцы различной протяженности, инкапсулированные кальцинированные очаги, кистозные полости и т.д.). При прогрессировании – эволюция в кавернозный и далее – фиброзно-кавернозный, цирротический ТБС.

6. Острый кавернозный ТВС –  образование каверн (крайне неблагоприятный).

Наличие изолированной сформированной каверны с тонкими стенками. Чаще располагаются в I-III или VI сегментах плеврокортикально, или в более глубоких отделах легкого. При заживлении внутренняя стенка каверны очищается от казеозно-некротических масс и туберкулезное воспаление постепенно замещается соединительной тканью с формированием соединительнотканного рубца. При прогрессировании формируется казеозная пневмония. При хронизации в стенке каверны формируется широкий фиброзный слой, появляются очаги-отсевы, и кавернозный ТБС переходит в фиброзно-кавернозный ТБС.

7. Фиброзно-кавернозный ТВС – из острого кавернозного (пролиферация → разрастание грануляционной ткани → созревание в рубцовую). Характеризуется уплотнением стенки каверн за счет плотной соединительной ткани. Хроническая каверна округлая с ровными краями. Самые старые изменения  в верхних отделах легких, свежие – в нижних.

     Морфология: очаги пролиферативного, экссудативного воспаления, каверны рубцы. 

Осложнения кавернозных форм:

1. Разрыв каверны (пневмоторакс → коллапс).

2. Кровотечение (разъедание сосудов).

3. Пиопневмоторакс (с воздухом в плевру попадают микробы).

8. Цирротический ТВС. Грубый деформирующий цирроз (легкое пронизано грубыми фиброзными тяжами) сочетается с бронхоэктазами, эмфиземой, кавернами без признаков прогрессирования и организованных казеозных очагов. Плевра утолщена, хрящевой консистенции, покрывает легкое в виде «панциря», толщиной до 3 см и более, особенно в области верхушки легкого.

Опасность хронических форм ТВС:

• истощение (результат интоксикации)

• анемия

• амилоидоз

• легочно-сердечная недостаточность.