В центральной нервной системе наблюдается изменение возбудимости и тормозных процессов. Может наблюдаться бессонница, чувство разбитости, усталость, головная боль. Может отмечаться потеря сознания, бред, галлюцинации.

Лихорадку следует отличать от гипертермии.

При лихорадке имеет место не нарушение, а перестройка терморегуляции. Организм сам поддерживает высокую температуру, поскольку «установочная точка» терморегуляторного центра настроена на более высокий уровень.

При гипертермии не нарушена терморегуляция. Температура тела повышается несмотря на то, что «установочная точка» терморегуляторного центра не меняется.

Таким образом, можно сделать вывод что:

·        при лихорадке происходит перестройка центра, направленная на задержку тепла; гипотермия – это либо избыточная теплопродукция (в случае эндогенной гипертермии), либо избыточное поступление тепла извне и снижение теплопродукции (в случае экзогенной гипертермии);

·        высокую температуру при лихорадке человек переносит легче, чем при гипертермии, потому что лихорадка по своей сути является реакцией защиты;

·        лихорадка вызывается веществами пирогенной природы и, наконец, экзогенная гипертермия имеет стадийность, совершенно отличную от лихорадки.

Принципы лечения лихорадки

Принципы лечения лихорадки. Понятие о пиротермии

Основным патогенетическим принципом жаропонижающей терапии является уменьшение «установочной точки» центра терморегуляции, что достигается угнетением образования простагландинов Е с помощью ингибиторов циклоксигеназы (ацетилсалициловая кислота, индометацин, парацетамол) и ингибиторов фосфолипазы А₂ (глюкокортикоиды).

В настоящее время с лечебной целью применяют высокоочищенные препараты пирогенов – пирогенал, пирексаль и др.

Пиротерапию используют для лечения поздних стадий сифилиса, костно-суставного туберкулеза контрактур, гипертонической болезни почечного генеза, экземы, ревматоидного полиартрита, послеожоговых келлоидных рубцов и т. д.

Применение пирогенов при лечении сифилиса эффективно благодаря тому, что на поздних стадиях болезни возбудитель находится в головном мозге, куда затруднен доступ лекарственных препаратов и антител из-за наличия гематоэнцефалического барьера. Проницаемость этого барьера увеличивается при повышении температуры тела, при котором поднимается общая реактивность и улучшается течение болезни.