В стадии красного и серого опеченения, объединяемые иногда в одну стадию уплотнения (гепатизация), за счет продолжающейся воспалительной экссудации и усиленного притока клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, гистиоцитов и др.), легкое в очаге воспаления полностью уплотняется, воздух из альвеол вытесняется. Пораженный участок легкого приобретает плотность печени (отсюда название стадии – опеченения, или гепатизации), проходимость бронхов при этом не нарушена. Плотная легочная ткань создает идеальные условия для проведения и усиления любых звуков. Именно этим объясняется резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также выслушивание патологического бронхиального дыхания. Кроме того, именно в эту стадию наиболее часто вовлекаются в воспалительный процесс плевральные листки и поэтому аускультативно может выявляться шум трения плевры.
В стадию разрешения воспалительный процесс идет на убыль. В очаге воспаления начинают преобладать резорбтивные процессы. Под влиянием протеолитических ферментов фибринозный экссудат разжижается, а затем через поры Кона и мельчайшие бронхиолы эвакуируется при кашле в виде мокроты. Постепенно восстанавливается пневматизация легких. Морфологически легкое в стадию разрешения почти идентично таковому в стадию прилива. Поэтому данные пальпации, перкуссии и аускультации такие же, как и в стадию прилива, за исключением влажных мелкопузырчатых звучных хрипов, которые выслушиваются только в стадию разрешения. Появление их обусловлено поступлением в бронхи жидкой мокроты в процессе рассасывания воспалительного очага в легком.
В 1-й и 3-й стадии этого процесса перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим.
2-я стадия – тупой звук
Изменение границ и экскурсии легких при синдроме уплотнения легочной ткани:
• При уплотнении верхушки – мнимое уменьшение высоты верхушки и полей Кренига на пораженной стороне.
• При уплотнении нижних долей –мнимое смещение вверх нижних границ легких на пораженной стороне.
• Уменьшение экскурсии нижнего легочного края на пораженной стороне.
Аускультация легких
• При незначительном или очаговом уплотнении легочной ткани везикулярное дыхание становится ослабленным.
Стадии крупозной пневмонии
• 1-й и 3-й стадии этого процесса дыхание везикулярное ослабленное, выслушивается крепитация.
• 2-я стадия – дыхание бронхиальное, звучные влажные хрипы.
Лабораторная диагностика мокроты, бронхоальвеолярного лаваша (фибробронхоскопия) позволяют уточнить причину уплотнения легочной ткани. Например, выявление туберкулезных палочек указывает на туберкулезное происхождение уплотнения, атипичные клетки встречаются при раке легкого и т.д.
В общем анализе крови: анемия, лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, высокие показатели СОЭ, СРБ.
Рентгенологические методы исследования грудной клетки выявляют инфильтрацию, участки деструкции легочной ткани.
Причина:
бронхогенный рак легкого или аденома бронха;
опухоль или лимфатический узел, сдавливающие бронх извне;
аспирация рвотных масс, крови, слизи, околоплодных вод (у новорожденных) и т.п.;
попадание в бронхиальное дерево инородного тела;
перегиб или травматический разрыв бронха
Жалобы:
Одышка (обычно инспираторная), кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке и др.
Осмотр.
цианоз (результат возникающей гипоксемии)
уменьшение пораженной половины грудной клетки
втяжение межреберий и уменьшение межреберных промежутков в проекции ателектаза
отставание пораженной стороны в акте дыхания (отчетливо заметно при полном ателектазе доли легкого).
Пальпация позволяет выявить ослабление голосового дрожания (при неполном обтурационном ателектазе) или исчезновение голосового дрожания (при полном обтурационном ателектазе).
Перкуссия.
Перкуторный звук:
- при неполном обтурационном ателектазе – притупленно-тимпанический;
- при полном обтурационном ателектазе – тупой.
Изменение границ и экскурсии легких при синдроме обтурационного ателектаза
• При ателектазе верхней доли – уменьшение верхушки и поля Кренига на пораженной стороне.
• При ателектазе нижней доли – смещение нижней границы вверх на пораженной стороне.
• Уменьшение экскурсии легкого на пораженной стороне.
Аускультация
ослабленное везикулярное при умеренной гиповоздушности легкого (неполный ателектаз);
дыхание не выслушиваться (полный ателектаз легочной ткани).
выслушивается крепитация (не всегда) при неполном спадении легкого.
Бронхофония
Ослаблена при умеренной гиповоздушности легкого (неполный ателектаз);
Не выслушиваться (полный ателектаз легочной ткани).
Инструментальная диагностика
Рентгеновское исследование грудной клетки выявляет интенсивное гомогенное затемнение доли или всего легкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Для ателектаза сегмента характерна клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню.
Компьютерная томография грудной клетки
Бронхоскопия
ФВД
Причина
абсцесс легкого,
кавернозный туберкулез легких,
рак легкого в стадии распада,
солитарная или истинная киста легкого (врожденная аномалия),
эхинококковая киста,
грибковые поражения легких (например, аспергиллез легких).
Жалобы:
• кашель с выделением мокроты. Если полость большая, то мокрота может выделяться в больших количествах (до 1000 мл в сутки).
• одышка инспираторного характера;
• боль в грудной клетке.
Осмотр:
• пораженная сторона увеличена при наличии крупной полости в легком,
• пораженная сторона уменьшена при выраженном пневмосклерозе полости (лучше видно в верхних отделах легких, например, при фиброзно-кавернозном туберкулезе);
• не изменена при небольшой полости в легком.
• Пораженная сторона грудной клетки может отставать в акте дыхания.
Пальпация грудной клетки:
-Если полость достаточно крупная и расположена поверхностно и есть сообщение с бронхом, то голосовое дрожание усилено.
-Глубокое расположение крупной полости или поверхностное расположение небольшой полости не изменяют голосовое дрожание.
Сравнительная перкуссия легких:
-При поверхностном расположении крупной или средней полости звук приобретает тимпанический оттенок. Чем крупнее такая полость, тем более отчетливым будет тимпанит.
-При крупных (6-7 см и более) гладкостенных и поверхностно расположенных полостях может возникать металлический перкуторный звук.
Изменение границ и экскурсии легких при синдроме полости в легком:
• При наличии полости в верхней доле – мнимое увеличение верхушки и полей Кренига на пораженной стороне;
• При наличии полости в нижней доле – мнимое смещение нижней границы вниз на пораженной стороне;
• Уменьшение экскурсии легкого на пораженной стороне.
Аускультация легких:
Дыхание в месте расположения полости бронхиальное;
При крупных полостях с гладкими внутренними стенками можно выслушать амфорическое дыхание;
Влажные хрипы, как правило, звучные (звучность объясняется резонирующей способностью полости).
Лабораторная диагностика при синдроме полости в легком
Общеклинические анализы крови и мочи, биохимические анализы крови, направленные на выявление признаков интоксикации и гнойного воспаления, органной недостаточности (лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличением СОЭ).
Наблюдается гипопротеинемия, связанная как с потерей белка с мокротой (при количестве мокроты 500 мл в сутки теряется до 50 грамм белка), так и с нарушением синтеза белков в печени из-за интоксикации.
Бактериологическое исследование крови (посев крови на стерильность) при наличии клинико-лабораторных признаков сепсиса и/или длительной лихорадки.
В анализе мокроты выявляются эластические волокна (признак деструкции легочной ткани любого генеза), пробки Дитриха.
Инструментальная диагностика
Рентгенологические исследования грудной клетки позволяет выявить полость в легком.
Основные причины скопления жидкости в плевральной полости:
Накопление экссудата: пневмонии, бактериальные плевриты, метастазы в плевру; панкреатиты; системные заболевания соединительной ткани; инфаркт легкого; лейкозы; злокачественные новообразования легких и плевры.
Накопление транссудата встречается при застойной сердечной недостаточности (при ИБС, пороках сердца, миокардите, кардиомиопатии и др.); нефротическом синдроме; циррозе печени; выраженном гипотиреозе.
Основные клинические проявления при синдроме жидкости в плевральной полости:
Жалобы
болевой синдром (из-за трения листков плевры) при инфекционном происхождении экссудата в начале и в конце экссудации.
чувство тяжести в пораженной половине грудной клетки и инспираторная одышка при значительном количестве жидкости в плевральной полости.
Осмотр.
сглаженность межреберий,
увеличение пораженной половины грудной клетки,
отставание этой половины грудной клетки при дыхании.
Пальпация.
при умеренном накоплении жидкости голосовое дрожание в зоне ее скопления ослаблено,
при большом выпоте – исчезает.
Перкуссия
В зависимости от количества жидкости, можно выделить следующие перкуторные варианты:
• менее 400 мл – перкуторно не выявляется;
• 400мл- смещает границу на одно ребро;
• 4000-6000 мл – тупость выявляется над всей пораженной половиной грудной клетки.
Изменение границ и экскурсии легких при синдроме жидкости в плевральной полости
• Смещение нижней границы вверх на пораженной стороне.
• Косое расположение линии жидкости при экссудативном плеврите.
• Уменьшение/ или исчезновение экскурсии легкого на пораженной стороне.
Аускультация.
дыхание везикулярное, ослабленное или отсутствует в зависимости от количества жидкости;
треугольник Гарленда- бронхиальное дыхание, крепитация (зона Шкоды, зона компрессированного легкого).
в начале и в конце экссудации может выслушиваться шум трения плевры обычно в течение короткого промежутка времени (от нескольких часов до нескольких дней).
Лабораторная диагностика направлена, прежде всего, на выявление характера жидкости, скопившейся в полости плевры (экссудат, транссудат, кровь, лимфа).
Инструментальная диагностика
· Рентгеновское исследование грудной клетки выявляет уровень жидкости в плевральной полости.
· УЗИ плевральных полостей позволяет выявить жидкость в плевральной полости и определить ее количество.
Основные причины развития скопления воздуха в плевральной полости:
буллезная эмфизема легких;
кавернозный туберкулезе легких;
абсцессе легкого и др.
Жалобы при скоплении воздуха в плевральной полости:
• боль в грудной клетке (возникает внезапно и носит колющий характер);
• одышка инспираторного характера;
• иногда сухой кашель.
Быстрое и выраженное спадание легкого может проявлять себя также тахикардией, потливостью, слабостью, головокружением.
Осмотр больного с пневмотораксом:
• цианоз (явно выражен при полном и, особенно, при клапанном пневмотораксе);
• увеличение пораженной половины грудной клетки (при накоплении большого объема воздуха в плевральной полости);
• отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания (нередко пораженная сторона вообще не участвует в дыхании);
• расширение яремных вен – проявление острой легочной гипертензии
Пальпация при пневмотораксе:
• Голосовое дрожание ослаблено (при небольшом скоплении воздуха в полости плевры) или вообще не определяется (при большом скоплении воздуха).
• Если плевральная полость сообщается с бронхом- голосовое дрожание усилено.
• При пальпации выявляются широкие межреберные промежутки.
Перкуссия при пневмотораксе:
• тимпанический перкуторный звук;
• при клапанном пневмотораксе давление воздуха в плевральной полости обычно превышает атмосферное и перкуторный звук становится более высокочастотным и коротким.
Изменение границ и экскурсии легких при пневмотораксе:
• Мнимое увеличение верхушки и полей Кренига на пораженной стороне.
• Мнимое смещение нижней границы вниз на пораженной стороне.
• Отсутствие экскурсии легкого на пораженной стороне.
Аускультация легких
• Дыхание на стороне поражения либо ослаблено (при небольшом скоплении воздуха), либо отсутствует (при полном или клапанном пневмотораксе).
• Но если пневмоторакс открытый, то на стороне поражения выслушивается дыхание бронхиальное с металлическим оттенком (громкие высокочастотные звуки).
• Добавочные дыхательные шумы обычно не выслушиваются.
Инструментальная диагностика
Рентгеновское исследование грудной клетки выявляют отсутствие легочного рисунка в периферических отделах соответствующего гемиторакса, визуализируется очерченный край коллабированного легкого.
Гидропневмоторакс – синдром скопления воздуха и жидкости в плевральной полости.
Причина гидропневмоторакса:
· Кавернозный туберкулез легких с нарушением целостности плевры;
· Абсцесс легкого с нарушением целостности плевры;
· Гангрена легкого;
· Рак легкого;
· Травма грудной клетки
Жалобы при скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости:
· Инспираторная одышка
· Боли в грудной клетке
· Кашель
· Кровохарканье
· Лихорадка
Осмотр больного с гидропневмотораксом:
• цианоз;
• увеличение пораженной половины грудной клетки (при накоплении большого объема воздуха и жидкости в плевральной полости);
• отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания (нередко пораженная сторона вообще не участвует в дыхании);
• сглаженные межреберные промежутки на стороне поражения;
• расширение яремных вен.
Пальпация при гидропневмотораксе:
• Голосовое дрожание отсутствует на стороне поражения.
Перкуссия при гидропневмотораксе:
· В верхних отделах (над зоной воздуха) тимпанический перкуторный звук, в нижних отделах (над зоной жидкости) тупой звук;
· На границе двух сред звук притупленно-тимпанический.
· Увеличение высоты стояния верхушек и полей Кренига, смещение нижней границы вверх.
· Экскурсия нижнего края отсутствует на стороне поражения.
Аускультация легких
• Дыхание отсутствует.
• Шум водяной дудки, шум плеска Гиппократа, шум падающей капли Лаэннека.
Инструментальная диагностика
Рентгенологическими признаками гидропневмоторакса является гомогенная тень высокой интенсивности, соответствующая наличию жидкости в вертикальном положении пациента и участком просветления выше уровня жидкости, также при этой патологии визуализируется коллабированное легкое.