Материал: Лекция 09 (Синдром скопления воздуха и жидкости в плевральной полости, полости в легком, спадения и гиповозд)

Исследование газового состава артериальной крови (гсак)

Как известно, газообмен в легких происходит благодаря диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану по градиенту концентрации 02 и С02.

Концентрация 02 и С02 в альвеолярном воздухе зависит от:

-степени выраженности альвеолярной вентиляции;

-интенсивностью газообмена между альвеолярной смесью газов и кровью.

В норме р02 в альвеолярной смеси газов составляет 95-100мм рт.ст., а в венозной крови, находящейся в капиллярах альвеол, около 40мм рт.ст., рС02 в венозной крови составляет 46 мм рт.ст., а в альвеолярном воздухе -40 мм рт.ст..   Градиент давления СО2 значительно меньше (40 и 46 мм рт. ст), чем О2 (100 и 40 мм рт.ст.), но диффузия СО2происходит более успешно, чем О2, так как способность СО2 к диффузии в 20-25 раз выше, чем О2.

При бронхиальной обструкции, вследствие уменьшения просвета преимущественно мелких бронхов нарушается вентиляция альвеол, сопровождающаяся увеличением их воздушности и «мертвого пространства», как следствие, нарушается конвекция воздуха (обструктивный тип нарушения вентиляции). Газовый состав в этих альвеолах мало изменяется даже при выраженной гипервентиляции легких. Это приводит к снижению рО2 и увеличению рСО2 в альвеолярном воздухе, гипоксемии и гиперкапнии.

При наличии рестрикции нарушение газообмена обусловлено ограничением расправления альвеол или их сдавлением (выраженный пневмофиброз, фиброзирующий альвеолит, скопление большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости, сращение листков плевры, анкилозирующий спондилоартрит- болезнь Бехтерева, выраженный кифосколиоз, ожирение, асцит).

Исследование мокроты. Исследование плевральной жидкости

Мокрота — отделяемый при отхаркивании и кашле патологический секрет. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, элементы распада тканей, кристаллы, микроорганизмы, простейшие, гельминты и их яйца (редко); а также клетки злокачественных опухолей, особенно если опухоль растёт эндобронхиально или распадается.

Характер мокроты отражает течение патологического процесса:

1.     Серозная

•     Отек легких

•     Альвеолярно-клеточный рак

2. Слизистая

·       Острые воспалительные заболевания бронхов и легких

·       Начало приступа бронхиальной астмы

3. Слизисто-гнойная

•     Хронический бронхит

•     Бронхоэктазы

•     Абсцесс легких

•     Туберкулез

•     Пневмония

4. Геморрагическая

•     Крупозная (долевая) пневмония

•     Рак легкого

•     Отек легкого

Основные причины кровохарканья

·       Бронхогенный рак

·       Тромбоэмболия легочной артерии (Инфаркт лёгкого)

·       Туберкулез легких

·       Бронхоэктазы

·       Абсцессы и гангрена легких

·       Крупозная пневмония

·       Митральный стеноз

·       Застойная сердечная недостаточность

·       Инородные тела бронхов

·       Синдром Гудпасчера и др. легочные васкулиты.

·       Гранулематоз Вегенера.

·       Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)

·       Актиномикоз легких

·       Гемофилия

·       Врожденная телеангиоэктазия (синдром Рандю-Ослера)

·       Травмы глотки и воздухоносных путей

·       Легочные артериовенозные фистулы

Количество мокроты, отделяющейся за сутки, варьирует от нескольких до 300 мл. При остром бронхите, бронхиальной астме (в начале приступа) объём выделяемой мокроты небольшой и значительно увеличен при процессах сопровождающихся полостными образованиями в лёгких (абсцесс, гангрена, туберкулёз лёгких).

Изучение мокроты начинают с ее осмотра сначала в прозрачной банке, а затем в чашке Петри, которую ставят попеременно на черный и белый фон.

 Отмечают следующие признаки:

·       Характер

·       Цвет

·       Консистенция мокроты.

 Характер мокроты:

• разделение мокроты при стоянии на два слоя (верхний — серозная жидкость, нижний — гнойный непрозрачный зеленовато-желтый) характерен для абсцесса лёгкого;

• разделение мокроты при стоянии на три слоя (-верхний слой слизисто-гнойный, средний—серозный, нижний—гнойный) характерен для хронических нагноительных заболеваний легких (гнилостный бронхит, гангрена легкого);

• слизистая мокрота (бесцветная, вязкая) — наблюдается при бронхиальной астме, при остром и хроническом бронхите, астматическом бронхите, трахеите;

• появление гнойной мокроты возможно при вскрытии эмпиемы плевры и попадании гнойного содержимого в бронхи, при абсцессе и гангрене лёгкого;

• слизисто-гнойная мокрота выделяется при гнойных бронхитах и бактериальной пневмонии, туберкулезе; при бронхоэктазах;

·        серозная мокрота тоже бесцветная, жидкая, пенистая, наблюдается при отеке легкого. 

• мокрота, содержащая сгустки или прожилки крови, отмечается при остром или хроническом бронхите, пневмонии, абсцессе, раке лёгкого, бронхоэктазах, туберкулёзе;

• кровянистая мокрота выделяется при инфаркте лёгких, новообразованиях, травме лёгкого, туберкулезе, бронхоэктазах;

·        Серозно-кровянистая пенистая (при отеке легкого),

·        Слизисто-кровянистая (при инфаркте легкого или застое в системе малого круга кровообращения),

·        Гнойно-кровянистая, полужидкая, коричневато-серая (при гангрене и абсцессе легкого).

Цвет мокроты определяется её составом. Обычно мокрота бесцветная.

• Сероватая — возможна у курильщиков.

• Ржавый цвет характерен для крупозной пневмонии. Он обусловлен распадом эритроцитов.

• Жёлтый цвет появляется вследствие большого количества эозинофилов.

• Зеленоватый — при застое гнойной мокроты.

• Чёрный цвет может быть обусловлен присутствием угольной пыли. Следует учитывать, что приём ряда лекарственных препаратов может привести к изменению цвета мокроты.

Запах чаще отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной мокроты зависит от гнилостного распада ткани (гангрена, распадающаяся раковая опухоль) либо от разложения белков мокроты при задержке ее в полостях (абсцесс, бронхоэктазы).

С помощью микроскопического исследования мокроты изучают клеточный состав мокроты, кристаллы, волокна, бактериальную флору, яйца гельминтов, простейшие, клетки новообразований.

• Альвеолярные макрофаги — выявляются при пневмонии и бронхитах.

• Лейкоциты в мокроте могут присутствовать в любом количестве. Большое количество нейтрофилов выявляют в слизисто–гнойной и гнойной мокроте.

• Увеличенное количество эозинофилов свидетельствует о бронхиальной астме и других аллергических заболеваниях, глистной инвазии лёгких, эозинофильной пневмонии.

• Лимфоциты в большом количестве обнаруживаются при коклюше и, реже, при туберкулёзе.

• Неизмененные эритроциты характеры для кровянистой мокроты, инфаркта легкого

• Альвеолярные макрофаги выявляются при пневмонии и бронхитах.

• Спирали Куршмана представляют собой тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее мантии, в которую бывают вкраплены лейкоциты (часто эозинофильные) и кристаллы Шарко— Лейдена. Спирали Куршмана появляются в мокроте при спазме бронхов, чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии, раке легкого.

• Кристаллы Шарко-Лейдена, образовавшиеся при распаде эозинофилов, состоят из белков. Они наиболее характерны для бронхиальной астмы и аллергических состояний.

• Эластические волокна характерны при деструктивных изменениях в лёгких.

• Обызвествленные волокна указывают на текущий туберкулёз, абсцесс лёгкого, опухолевый процесс.

·         «Зерна чечевицы» — небольшие зеленовато-желтые плотные комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина и мыл, содержащие микобактерии туберкулеза; 

• Пробки Дитриха (детрит с бактериями, иглами жирных кислот, каплями нейтрального жира) сходные с «зернами чечевицы» по виду и составу, но не содержащие туберкулезных микобактерии и издающие при раздавливании зловонный запах (встречаются при гангрене, хроническом абсцессе, гнилостном бронхите, бронхоэктатической болезни лёгких); 

• При вскрывшемся эхинококке лёгкого возможно обнаружение элементов эхинококка.

• Подозрение на опухолевый процесс при выявлении атипичных клеток требует уточнения другими диагностическими методами (гистологическое, инструментальное исследование).

  Исследование плевральной жидкости

По характеру плевральную жидкость делят на две большие группы - транссудаты и экссудаты.

Транссудат (невоспалительная жидкость) образуются при повышении венозного давления (правожелудочковая недостаточность сердца), снижении онкотического давления в сосудах (заболевания, протекающие с гипопротеинемией: нефротический синдром, тяжелые поражения печени, кахексия) и др.

Экссудат (жидкость воспалительного характера) бывают серозные и серозно-фибринозные (при экссудативных плевритах туберкулезной этиологии, ревматических плевритах), геморрагические (чаще всего при злокачественных новообразованиях и травматических поражениях плевры, реже при инфаркте легкого, остром панкреатите, геморрагических диатезах, туберкулезе), хилезные (при затруднении лимфооттока через грудной проток вследствие сдавления опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, а также при разрыве, обусловленном травмой или опухолью), хилусподобные  (при хронических воспалениях серозных оболочек вследствие обильного клеточного распада с жировым перерождением), псевдохилезные (молочный вид этих экссудатов обусловлен не увеличенным содержанием жира, как в хилезных, а своеобразным изменением белка; наблюдаются иногда при липоидной дистрофии почек), холестериновые (при застарелых осумкованных выпотах в плевральную полость), гнилостные (при присоединении гнилостной флоры).

Цвет и прозрачность плевральной жидкости зависит от их характера. Транссудаты и серозные экссудаты имеют светло-желтый цвет, прозрачные; остальные виды экссудатов в большинстве случаев мутные, различного цвета.

Таблица отличительных признаков транссудата и экссудата.

Проба Ривальта – в цилиндр наливают 100 мл дистиллированной воды, подкисляют 2-3 каплями ледяной уксусной кислоты и добавляют по каплям исследуемую жидкость. Капли экссудата, опускаясь на дно сосуда, оставляют за собой мутный след (напоминает дым от сигареты). Капли транссудата не оставляют следа. Причина образования помутнения – наличие в экссудате серозомуцина, свертывающегося под влиянием уксусной кислоты.

Проба Лукерини - к 2 мл 3% раствора перекиси водорода на предметном стекле, на черном фоне прибавляют каплю пунктата. В случае экссудата появляется опалесцирующее помутнение, указывающее на наличие серозомуцина.

Микроскопическое исследование плевральной жидкости

Микроскопическое исследование позволяет детально изучить клеточный состав пунктата. Цитологическому исследованию подвергают препараты, полученные из осадка после центрифугирования жидкости. До окраски препараты рекомендуется изучить в нативном виде под покровным стеклом. В нативном препарате можно обнаружить следующие элементы.

Эритроциты в том или ином количестве присутствуют в любой жидкости. В транссудатах и серозных экссудатах их выявляют в небольшом количестве; в геморрагических экссудатах они обычно покрывают все поле зрения.

Лейкоциты в небольшом количестве (до 15 в поле зрения) обнаруживаются в транссудатах и в большом количестве – в жидкостях воспалительного происхождения (особенно много в гнойном экссудате). Качественный состав лейкоцитов (соотношение отдельных видов) изучают в окрашенных препаратах.

Клетки мезотелия распознают по большим размерам (25-40 мкм), округлой или полигональной форме. В транссудате большой давности эти клетки встречаются в виде скоплений, претерпевают дегенеративные изменения – вакуолизация цитоплазмы и оттеснение ядра к периферии по типу «перстневидных» клеток.

Опухолевые клетки можно заподозрить по расположению конгломератов, отсутствию четких клеточных границ, полиморфизму величины и формы.

Жировые капли в виде резко переломляющих свет круглых образований, окрашивающихся Суданом III в оранжевый цвет, встречаются в гнойных экссудатах с клеточным распадом и в больших количествах в хилезных экссудатах.

Кристаллы холестерина – тонкие прозрачные пластинки с обрезанными углами. Обнаруживаются в старых осумкованных выпотах, чаще туберкулезной этиологии.

窗体顶端

窗体底端

Синдромы скопления воздуха и жидкости в плевральной полости. Синдром полости в легком. Синдром инфильтрации легочной ткани. Синдром спадения и гиповоздушности легочной ткани.

Синдром уплотнения (инфильтрации) легочной ткани

Причины:

•        бактериальные пневмонии (крупозные, очаговые);

•        туберкулез; .

•        сифилитическая гумма;

•        грибковые поражения;

•        периферический рак легкого;

•        метастазы опухолей;

•        инфаркт легкого;

•        отек легкого.

Жалобы:

1)     инспираторная одышка (при большом объеме поражения легочной ткани);

2)     боль в грудной клетке;

3)     кашель;

4)     повышение температуры тела и др.

Осмотр.

ž форма грудной клетки нормальная, ее симметричность сохранена (при небольших участках уплотнения легочной ткани);

ž пораженная сторона уменьшена (уплотнение легочной ткани сочетается с уменьшением ее в объеме, например, при фиброзном туберкулезе легких);

ž пораженная сторона незначительно увеличена (уплотнение большого объема легочной ткани сочетается с увеличение ее в объеме, например, при долевой пневмонии).

ž Пораженная сторона грудной клетки часто отстает в акте дыхания. При большом объеме пораженной легочной ткани выявляется цианоз.

Пальпация

Усиление голосового дрожания на стороне поражения

Условия возникновения усиленного голосового дрожания:

•        большой объем уплотненной легочной ткани,

•        поверхностное расположение,

•        хорошая проходимость бронха, идущего к участку уплотненного легкого.

При наличии жидкости в плевральной полости (сопутствующего экксудативного плеврита) можно выявить признаки синдрома гидроторакса.

Перкуссия

Звук притупленный (чаще) или тупой (реже).

При наличии жидкости в плевральной полости (сопутствующего экссудативного плеврита) можно выявить признаки синдрома гидроторакса.

Стадии крупозной пневмонии

Клинически выделяют 3 стадии: стадия прилива (1-я стадия), уплотнения (красного и серого опеченения) (2-я стадия), разрешения (3-я стадия). 

В стадию прилива (гиперемии) в очаге воспаления расширяются капилляры, увеличивается их проницаемость, активируется процесс воспалительной экссудации. Воспалительный фибринозный экссудат пропитывает интерстициальную ткань, а также стенки альвеол. Последние утолщаются, становятся малоподвижными. Количество нормально функционирующих альвеол уменьшается. Все эти морфологические изменения способствуют ослаблению везикулярного дыхания в эту стадию. Фибринозный экссудат, частично заполняющий альвеолы в эту стадию, способствует возникновению крепитации (на выдохе стенки альвеол слипаются, на высоте вдоха разлипаются).