МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФБГОУ ВПО ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ СЕВЕРНОГО ЗАУРАЛЬЯ
Институт биотехнологии и ветеринарной медицины
Кафедра
инфекционных и инвазионных болезней
КУРСОВАЯ РАБОТА
ПО ЭПИЗООТОЛОГИИ:
«ЛЕПТОСПИРОЗ
У СОБАК »
Выполнила: Блынская А.И.
Руководитель работы: Глазунов
Ю.В.
Тюмень
2013
Содержание
Введение
. Обзор литературы
.1 Определение болезни
.2 Морфологические и биологические свойства возбудителя
.3 Эпизоотологические данные
.4 Патогенез
.4.1 Особенность и распространение
.4.2 Динамика патогенеза
.5 Клинические признаки
.6 Патологоанатомические изменения
.7 Диагноз
.8 Лечение
.9 Профилактика и меры борьбы
. Собственное исследование
.1 Эпизоотологические данные
Заключение
Список использованных источников
Приложение
Введение
Лептоспироз - острое заболевание млекопитающих. Лептоспирозом тяжело болеет и человек. У собак это заболевание описано еще в 1850 году и имело много названий: тиф собак, инфекционная желтуха, штутгартская болезнь, болезнь Вейля, геморрагический энтерит и др. Эта инфекционная болезнь наблюдается во всех странах Европы и Америки. С 1931 года лептоспироз собак зарегистрирован и в России.
Цель курсовой работы: Описать заболевание и разработать меры профилактики лептоспироза
Для достижения цели были поставлены следующие задачи:
1. Изучить литературу по данной теме
2. Собрать данные за последние 3 года о количество заболевших собак лептоспирозом обратившихся в ветеринарную клинику «Ветэкспресс»
3. Выявить наиболее лучшее лечение от данного заболевания
4. Изучить
профилактику данного заболевания
1. Обзор литературы
Первое описание клинической картины лептоспироза было сделано в 1874 году Вейном. 80-е годы являются чрезвычайно насыщенным периодом микробиологических исследований и открытий. Вейн - врач-клиницист, описал первый реакцию агглютинации при риккетсиозе, сыпном тифе. Он подчеркнул, что это заболевание имеет выраженную вариабельность симптомов, оно может протекать в форме ОПН, с выраженным геморрагическим синдромом, всегда сопровождается желтухой.
В 1888 году Васильев независимо от Вейна описал (вестник медицины) как самостоятельную желтуху ничего общего не имеющую с болезнью Боткина. Возбудитель поселяется в желчи, и может закупоривать желчные протоки. Также лептоспироз называется иктеро-геморрагическая лихорадка. В 1928 году В.А. Башенин описал безжелтушную форму лептоспироза, и назвал ее водной лихорадкой. В 1972 году предложено разделить лептоспироз на две группы: желтушный лептоспироз и безжелтушный лептоспироз. Лептоспироз человека и животных долгое время не могли дифференцировать от сходно проявляющегося с ним болезней. Лишь в конце XIX века в первые было представлено подробное описание клинической картины так называемой инфекционной желтухи человека, позволившее выделить ее к качестве самостоятельной нозологической формы (Н.П Васильев 1888; А.Weil 1186). В последующем в честь этого исследователя болезнь получила название Вейля-Васильева.
Возбудитель лептоспироза был обнаружен в 1914 году японский ученым Инардо и Идо (1915) независимо друг от друга выделили возбудителя. Это спирохета, имеющая закругленный конец, очень тоненькая, со спиралевидным крючком. Решили назвать микроб по его структуре - лепто - тонкий, спира - крючок.
Возбудитель лесптоспироза сохраняется в воде рек, озер и непроточных водоемов до 200 дней, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией - от 43 до 279 дней, но быстро погибает в сухой почве - в течение 1-12 часов (А.А Глушков, 1984г., И.А Бакулов, 1997г., и др).
Лептоспироз относится к широко распространенным инфекционным болезням животным. Инфицированность в России среди обследованных животных в среднем составляет: у собак - 19,59% (1-е место по заболеваемости), крс - 16,55%, лошадей - 12,47%, свиней - 8,36%, овец - 2,2%. В 1997 г. инфицированность собак достигла 32,64% (Ю.А. Малахов, Г.Л Соболев и О.Л Лебедев, 1999-2000гг.), т.е каждая 3-ая из обследованных собак либо была больна, либо являлась лептоспироносителем.
Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспиры из организма во внешнюю среду вместе с мочой, фекалиями, молоком, а так же с выделениями из легких и половых органов. Срок лептоспирозоносительство у собак составляет от нескольких месяцев до 3-4 лет, у кошек - до 4 месяцев, у лисиц- до 17 месяцев. Грызуны являются пожизненными резервуарными носителями лептоспир (С.Я Любашенко, 1978 г.; А.А. Глушков, 1984.; Н.А Максимов, А.И Белых, 1988, 1996гг.; П.Ф. Сутер, 1994, 1998 г., и др). В связи с этим грызуны, а также собаки - лептоспироносители представляют большую эпидемиологическую и эпизоотологическую опасность.
Входными воротами инфекции является кожа и слизистые оболочки полости рта, глаз, носа, пищеварительного канала. Вследствие активной подвижности лептоспиры могут быстро преодолевать защиту кожи (особенно влажной) и слизистых оболочек и проникать в кровь, не оставляя на месте проникновения никаких заметных изменений воспалительного характера. В патогенезе лептоспироза различают пять основных фаз (П. М. Барышев, 1979).
Механизм проникновения лептоспир в организм подробно описывает Н.Б Примаченко, 1986 г., указывая на то , что лептоспиры проникая через слизистые оболочки или поврежденную кожу с током крови разносятся в паренхиматозные органы (почки, печень , легкие), где интенсивно размножаются в течение 2-12 суток (продолжительность инкубационного периода). Затем возбудитель вновь поступает в кровь, выделяя большое количество токсинов. При этом отмечается у больных животных гипертермия и интоксикация организма. В частности, токсины лептоспир разрушаются эндотелий капилляров, вызывая повышение их проницаемости, а также значительные нарушения различных звеньев гемостаза, в частности остановку кровотока в сосудах органов и тканей. Указанная патология наблюдается при тяжелом течении лептоспироза (Н.Б Примаченко, 1986).
Выделение лептоспир из организма происходит через 5-7 дней после заражения и может продолжаться в зависимости от формы болезни в течение нескольких недель, месяцев, а в некоторых случаях лет. Это объясняется тем, что даже после клинического (неполного) выздоровления у переболевших животных лептоспиры, находятся в извитых канальцах почек, недоступны для действия специфических иммуноглобулинов. Именно этим обусловлено длительное выделение возбудителя с мочой (Р.Ф Сосов,1974 г, И.А Бакулов, 1999 г., и др).
лептоспироз возбудитель патогенез лечение
1.1 Определение болезни
Лептоспироз (Leptospirosis) - природно-очаговая инфекция многих видов животных, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглабинурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами или протекающая бессимптомно. Он развивается в сверхострой и острой клинической форме (что подробно описано в литературе), а также в хронической форме. Диагноз ставится на основании клинической картины, подтверждаемой результатами гематологических, биохимических и серологических исследований и/или с использованием ПЦР-диагностики.
Лечение включает
симптоматическую и специфическую терапию. Последняя предполагает назначение
антибиотиков. В основе профилактики лежит вакцинация. Потенциальная возможность
передачи лептоспироза человеку определяет необходимость принятия мер по его
предупреждению и лечению, а также соблюдения санитарных требований при лечении зараженного
лептоспирозом животного.[30]
1.2 Морфологические и
биологические свойства возбудителя
Возбудитель данной болезни относится к роду лептоспир (от греч. Lcptos -мелкий, Spiros-завиток) и представляет собой нитевидный микроорганизм (6-20 мкм в длину и 0,1-0,5 мкм в поперечнике), свернутый в спираль. Количество завитков в такой спирали от 10 до 40. Микроорганизм подвижен и постоянно совершает вращательные и поступательные движения. [24]
Согласно систематике Берти возбудитель относятся к роду Leptospira, принадлежащего к самостоятельному семейству Leptospiraceac, в порядке Spiracfaetales. Род Leptospira объединяет два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический ВШеха. Каждый вид делится на сероварианты (серовары), которые и являются основной таксономической единицей у лептоспир. Такое деление базируется на их культуральных, серологических и биохимических свойствах.
Считается, что основными возбудителями лептоспироза у собак являются серовары L.canicola и L.icterohacmorrhagiae. Имеются сообщения и о возможности паразитирования у собак других сероваров - L.pomona, например.
Клетка лептоспиры состоит из спирально изогнутого протоплазматического цилиндра, покрытого цитоплазматической мембраной, содержащей большое количество гликопептидов. Тело клетки дополнительно заключено в наружную мембрану. Протоплазматический цилиндр как бы спирально накручен на "осевую нить", представляющую собой образование из двух жгутиков, пересекающих тело микроорганизма от одного конца до другого. Благодаря его сокращениям лептоспиры обладают подвижностью.
Факторы патогенности и антигенная структура лептоспир изучены пока в недостаточной степени. Известно, что в глубинных структурах микробных клеток имеется гемолитический антиген, который освобождается при разрушении клеток. В структурах мембран расположены эндотоксиноподобные антигены, имеющие определенное функциональное и структурное сходство с эндотоксинами грамотрицательных бактерий. Однако корреляции между вирулентностью штаммов лептоспир и наличием в них эндотоксина не установлено. [30]
Наиболее важными для развития патогенетических реакций являются экзотоксиноподобные вещества (возможно с ферментативной активностью -гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулаза, липаза и др.), секретируемые микробной клеткой лептоспир. Имеются данные, что одни только эти экзоцеллюлярные вещества способны в отсутствие живых лептоспир вызывать такие же повреждения эндотелиальных клеток сосудов и других органов, как и при классическом лептоспирозе. При этом развиваются типичные лептоспирозные геморрагии и некробиотические процессы.
Лептоспироз относят к природноочаговым инфекциям, где возбудитель способен поддерживать свое существование в природных условиях. Лептоспиры являются микроаэрофилами и способны длительно выживать в природных водоемах, особенно там, где вода и почвы имеют нейтральную или слабощелочную реакцию. Кислотные условия губительны для них. Поэтому кислотные дезинфектанты и наиболее эффективны: 0,5%-ный раствор фенола или 0,1%-ный раствор НС1 инактивирует их в течение 20 минут. Неустойчивы они также к прямому солнечному свету. При нагревании до 56-58 °С лептоспиры погибают в течение 30 минут, а при кипячении - моментально. При низких температурах сохраняются довольно долго, в моче несколько дней. [26]
1.3 Эпизоотологические данные
К лептоспирозу восприимчивы различные виды животных: сельскохозяйственные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, овцы), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (волки, лисицы, шакалы), пушные звери (песцы, норки), грызуны (крысы, мыши, полевки), а также хищные, сумчатые животные, домашние и дикие птицы.[4]
Лептоспироз относится к широко распространенным инфекционным болезням животных. Инфицированность в России среди обследованных животных в среднем составляет: у собак - 19,59% (1-е место по заболеваемости), крупного рогатого скота - 16,55%, лошадей - 12,47%, свиней - 8,36%, овец - 2,2%. В 1997 г. инфицированность собак достигала 32,64% (Ю.А. Малахов, Г.Л. Соболев и О.Л. Лебедев, 1999-2000 гг.), т.е. каждая 3-я из обследованных собак либо была больна, либо являлась лептоспироносителем.[15] Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспиры из организма во внешнюю среду вместе с мочой, фекалиями, молоком, а также с выделениями из легких и половых органов. Срок лептоспироносительства у собак составляет от нескольких месяцев до 3-4 лет, у кошек - до 4 месяцев, у лисиц - до 17 месяцев. Грызуны являются пожизненными резервуарными носителями лептоспир (С.Я. Любашенко, 1978 г.; А.А. Глушков, 1984 г.; Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1988, 1996 гг.; П.Ф. Сутер, 1994, 1998 г., и др.). В связи с этим грызуны, а также собаки-лептоспироносители представляют большую эпидемиологическую и эпизоотологическую опасность.[21]
Наиболее часто массовые заболевания собак наблюдают в летне-осенний период года.
Заражение. Для лептоспироза наиболее типичны контактный, водный и кормовой пути заражения. Кроме того, возможен трансмиссивный путь заражения (через укусы клещей и насекомых). Возбудитель проникает в организм в основном через слизистые оболочки пищеварительной, дыхательной и мочеполовой систем при употреблении зараженных кормов и воды, поедании трупов больных животных, а также при купании собак в инфицированных водоемах, через поврежденную кожу, а также при спаривании (вязке) собак-лептоспироносителей.[13]
Инкубационный период при лептоспирозе собак
колеблется от 2 до 12 дней.
1.4 Патогенез
.4.1 Особенности и предрасположенность
Патогенез при лептоспирозе пока еще мало изучен. Сведения о нем в литературе носят фрагментарный и нередко противоречивый характер. Считается, что лептоспирозом болеют собаки всех пород. Отдельные авторы считают, что более восприимчивы собаки в возрасте старше 2 лет. У них болезнь протекает острее и чаще в геморрагической форме. Однако при эпизоотиях больше заболевают щенки и молодые собаки. [17].
.4.2 Динамика патогенеза
Вероятнее всего, лептоспиры проникают в организм через пищеварительный тракт, а также через поврежденные и неповрежденные наружные покровы (кожу и слизистые оболочки). (Дискуссию вокруг вопроса о проникновении возбудителя через неповрежденную кожу не следует считать актуальной, поскольку любые участки кожи всегда имеют какие-то микроповреждения).
Так или иначе, лептоспиры, видимо благодаря своей форме, подвижности и секретируемым токсинам, способны легко проникать через наружные покровы в кровоток и внутренние органы, где происходит их быстрое размножение.
Анализируя литературу, посвященную лептоспирозу, можно выделить две основные стадии в развитии болезни. Первая стадия (бактериемическая) - характеризуется активным размножением возбудителя в крови и паренхиматозных органах. Во время второй стадии (токсической) лептоспиры можно выделить, в основном только из почек и печени. Патологический же аспект этой стадии связан с распадом лептоспир и освобождением их токсинов, а также с дисфункцией пораженных органов (печени и почек). [10]
Установлено, что в результате размножения лептоспир в крови и выделения ими экзотоксинов (первая стадия) резко усиливается проницаемость кровеносных сосудов. К сожалению, молекулярные механизмы этой патологии пока не изучены.
Известно только, что этот процесс характеризуется разбуханием эндотелия, что сопровождается расширением эндоплазматического ретикулума и сморщиванием митохондрий. В результате размыкаются эндотелиальные соединения и в этих местах образуются расхождения клеток, что резко усиливает сосудистую проницаемость. Во многом этому способствуют и некробиотические процессы, происходящие в этот момент [5].
Лептоспиры и их токсины проникают в различные паренхиматозные органы, но, безусловно, имеют тропизм к тканям печени и почек, что приводит в конечном итоге к возникновению гепаторенального синдрома.
В печени (по данным электронной микроскопии) лептоспиры окружают гепатоциты, располагаясь в пространствах Диссе. По-видимому, сюда они проникают через разрушенный эндотелий синусоидов. Причем лептоспиры локализуются не только на поверхности гепатоцита, но и в его цитоплазме. Если происходит дальнейшее накопление возбудителя, то во второй (токсической) стадии это приводит к дискомплексации печеночных балок с разъединением гепатоцитов и дезорганизацией синусоидов. В конечном итоге, весь этот процесс может приводить к нарушению метаболизма билирубина (прямое поступление желчных пигментов в кровь) и он в больших количествах проникает в ткани, окрашивая их в желтый цвет. [25]