Курсовая работа (т): Лептоспироз у собак

В почках наиболее ранним изменением считают интерстициальный отек. В дальнейшем отмечают характерные повреждения эпителия и некробиотические повреждения в притубулярных капиллярах, что приводит к нарушению их проницаемости с образованием отверстий, в которые легко проходят эритроциты и белок. Поэтому одним из характерных признаков лептоспироза является большое количество белка и эритроцитов в моче. В почечной ткани лептоспиры обнаруживаются в просвете проксимальных канальцев, между эпителиальными клетками, между клетками эндотелия и даже в цитоплазме эпителиоцитов.

По мере разрушения факторами иммунитета клеток лептоспир и нарастания токсикоза за счет освобождения глубинных гемолитических токсинов и эндотоксинов (вторая стадия) могут развиваться явления почечной и печеночной недостаточности со всеми соответствующими симптомами этой патологии, а также генерализованного капилляротоксикоза.[10] При этом стенки капилляров становятся хрупкими, ломкими. В тяжелых случаях наблюдают разволокнение сосудистой стенки и некроз. В результате происходят многочисленные кровоизлияния в различные органы и некробиотические процессы в них. Характер сосудистых нарушений в основном и определяет симптоматику болезни.

Следует отметить, что патогенез геморрагии многие исследователи связывают и с другими причинами:

• закупоркой капилляров, вызванной комплексами антиген-антитело;

• нарушением свертываемости крови (диссеминированный синдром свертывания крови в микроциркуляторном русле). Это может быть связано как с фибринолизинами, секретируемыми лептоспирами, так и с нарушением выработки печенью протромбина и фибриногена.

По-видимому, в патогенезе возникновения геморрагии участвует весь комплекс перечисленных выше факторов. Геморрагические повреждения увеличивают Количество билирубина в крови. Тем не менее, большинство исследователей считает, что накопление этого вещества в тканях и развитие желтухи больше связано с печеночной дисфункцией, нежели с лизисом эритроцитов.

Таким образом, размножаясь в крови и паренхиматозных органах и выделяя активные токсины, лептоспиры повреждают эпителиальные и эндотелиальные клетки органов и, прежде всего, кровеносных сосудов, вплоть до омертвения (некроза). В результате возникают многочисленные кровоизлияния в органы и ткани. Наиболее активно возбудитель поражает печень и почки, что приводит к развитию желтухи и нефрозу. В результате нефроза в моче появляется большое количество белка и элементов красной и белой крови.

В целом, патологическое действие на организм хозяина оказывают как сами лептоспиры, так и их токсины, которые секретируются ими при жизни или выделяются при лизисе их клеток.

1.5 Клиническая картина

Считается, что лептоспироз у собак протекает в двух формах - желтушной и геморрагической. При этом отмечают, что желтушной формой чаще болеют молодые собаки и вызывается она обычно серовариантом L.ictcrohaemorrhagiae, a геморрагической - собаки более старшего возраста и вызывается она L.canicola. Вместе с тем обе формы не имеют резкого разграничения и симптомы, присущие как той так и другой, могут встречаться вместе. А в последние годы все чаще приходится встречаться с лептоспирозом собак, который протекает в скрытой форме, со слабо выраженными клиническими признаками. В конечном же итоге, все визуальные проявления клинических признаков связаны с процессами патогенеза: если больше выражены деструктивные изменения кровеносных сосудов - наблюдают геморрагические симптомы (кровоизлияния и т.д.), а если поражения печени - признаки желтухи.

Для лечащего врача гораздо важнее представлять стадийность развития патологического процесса (см. п. 2.2). На начальной стадии болезни основным патогенетическим процессом является проникновение возбудителя в организм и его быстрое размножение (лептоспиремия). При этом у животного отмечаются депрессия, отказ от корма и развиваются признаки септической лихорадки, сопровождаемой подъемом температуры тела (39,5-41,5 °С). Через 2-6 дней начинают нарастать признаки токсикоза (токсическая стадия болезни) и температура может упасть до нормы, а иногда и ниже. Появляются одышка и выраженная депрессия. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются нарушения в виде частой рвоты (иногда с кровью) и диареи (поноса), периодически чередующейся е запорами. Описаны случаи кишечной инвагинации. В фекальных массах нередко обнаруживают сгустки крови. Часто кровь появляется и в моче. В моче же почти всегда отмечается высокое содержание белка.

На слизистых оболочках ротовой полости, носа и др. появляются сначала гиперемические участки, которые затем превращаются в геморрагические зоны. Впоследствии на слизистых могут появляться и некротические очажки. В редких случаях аналогичные процессы могут происходить и на коже.

При геморрагических проявлениях на мозговых оболочках у собак могут наблюдаться нервные расстройства. Желтушная окраска слизистых, появляющаяся на второй стадии развития болезни, связана преимущественно с нарушением утилизации билирубина печенью. Считается, что классическая желтушная форма болезни протекает легче, чем геморрагическая, и имеет более длительное течение. Видимо Нарушение целостности кровеносных сосудов имеет для организма более трагические последствия, чем дисфункции печени. [17]

Гематологический и биохимический анализ крови, анализ мочи.

В приводимой ниже таблице перечислены основные изменения, вызываемые лептоспирозом.

При хроническом развитии и нарастании токсикоза болезнь может протекать и в ремитирующем варианте (т.е. волнообразно - резкое ухудшение после кажущегося выздоровления). Наступает истощение (часто связанное с обезвоживанием), появляются мышечная дрожь, западание глаз. Отмечаются нарушения со стороны респираторного тракта - слышны бронхиальные хрипы, что может быть связано с развивающейся сердечной недостаточностью. При нарастании токсикоза животное впадает в состояние комы или у него наступают клонические судороги, после чего оно погибает.

В случае выздоровления у собак нередко развиваются конъюнктивит и кератит. Выздоровевшие животные долгое время (до 700 дней) остаются лептоспироносителями и нередко страдают хроническими гепатитами и нефритами. В целом острота и длительность течения болезни (и как следствие -исход этой болезни) в каждом конкретном случае зависят от вирулентности штамма возбудителя, от величины заражающей дозы и от состояния иммунной системы хозяина. Болезнь может развиваться в течение 2-3 дней и приводить к гибели, может тянуться до 20-30 дней, а часто может протекать и совсем бессимптомно или иметь очень стертые симптомы в виде небольшой желтушности слизистых оболочек и кратковременных желудочно-кишечных расстройств или периодического подъема температуры тела. [30]

1.6 Патологоанатомические изменения

Лептоспироз - острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз инфекционного процесса.

Первая фаза (1-я неделя после заражения) - внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедрения, лептоспиры гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие), где происходит размножение возбудителей. Отмечается проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер, развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза (2-я неделя болезни) - вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающая накопление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, в особенности в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

Третья фаза (3-я неделя болезни) - развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. В результате повреждения эндотелия и повышения проницаемости сосудов развиваются геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. У ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается шок с возможным летальным исходом.[28]

У больных, умерших от лептоспироза, отмечаются признаки значительного нарушения кровообращения с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла, распространенного геморрагического синдрома, увеличение печени, ткань которой легко рвется. Характерны жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, накопление в них желчных пигментов, некроз отдельных печеночных клеток. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, в которых отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов, увеличение количества плазматических и полиморфно-ядерных клеток, признаки эритрофагии. Наиболее значительные изменения наблюдаются в почках - увеличение, кровоизлияния в корковом и мозговом слое. Характерны дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, клубочки поражаются в меньшей степени. В просвете канальцев часто обнаруживают лептоспиры. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах (икроножных, поясничных и др.).[27]

Четвертая фаза (3-4-я неделя болезни) - при благоприятном течении болезни, в ходе которой формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно-ядерными клетками и др., однако лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточных пространствах, особенно в почках (до 40-го дня болезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.[19]

Пятая фаза (5-6-я неделя болезни) - формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

.7 Диагноз

Диагноз на лептоспироз ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных..

Диагностика лептоспироза осуществляется в специализированной лаборатории, где проводят микроскопические, бактериологические, серологические исследования, постановку биопробы.

Для прижизненной диагностики направляют нативную или цитрированную кровь, мочу, околоплодные воды, абортированный плод; для посмертной диагностики - трупы мелких животных, от крупных животных кусочки паренхиматозных органов, транссудат грудной и брюшной полостей, мочевой пузырь.

Мочу собирают при естественном мочеиспускании, исследуют в «темном поле» микроскопа не позднее 6-12 часов хранения при 4°. Остальной патологический материал - не позднее 6 ч. в летнее время и 10-12 ч. - в зимнее время.

В сопроводительном документе к пробам патологического материала должно быть указано время гибели животного или время взятия проб при жизни.[30]

Бактериологический метод заключается в обнаружении лептоспир в исследуемом материале путем микроскопии в темном поле иммунофлюоресцирующим методом или в окрашенных препаратах, в выделении культур в специальных средах, постановке биопробы на лабораторных животных, идентификации и дифференциации выделенных культур.[26]

Микроскопическое исследование проводят методом раздавленной капли. Мочу, околосердечную жидкость, транссудаты из грудной и брюшной полостей в нативном состоянии или в виде осадка после центрифугировария (8-10 тыс об/мин в течение 30 мин), суспензии из почек, легких, печени предварительно отстаивают, далее после центрифунгирования отбирают для исследования надосадочный слой. Просматривают из каждого материала не менее 10 препаратов, до 50 полей зрения для обнаружения характерных подвижных лептоспир (А.Ф. Карышева, С.В. Карышев, 1989 г).

В кислой моче с рН 5,0-6,0 лептоспиры быстро утрачивают подвижность и погибают. Лептоспиры необходимо дифференцировать от нитей фибрина, обломков хвостовых частей спермиев, разрушенных эритроцитов, спириллоподобных, вибриоподобных микроорганизмов (Ю.А. Малахов, 1993 г).

При бактериологическом исследовании проводят выделение чистой культуры путем посева патологического материала на специальные питательные среды. Инкубируют при 28-30°С. Далее 5-10 суточную культуру типируют (не менее 50 лептоспир в поле зрения микроскопа, без признаков агглютинации и лизиса) с групповыми агглютинирующими сыворотками в РМА, в реакции иммуноадсорбции или РМА с моноклональными сыворотками (определение серовара).

Серологическое исследование предусматривает постановку РМА с сыворотками крови животных. Для этого исследуемую сыворотку разводят физиологическим раствором от 1:50 до 1:1000. Антигенами служат живые музейные культуры. Реакцию ставят в плексигладовом планшете в объеме 0,1 мл разведенной сыворотки и 0,1 мл антигена. Далее пластины встряхивают, ставят в термостат при 30°С на 1 ч. Контролем служит смесь каждого антигена с равным объемом физраствора. Учет реакции - по четырехкрестовой системе.

Диагностическим титром считают 1:50 и выше (Ю.А.Малахов, 1993, 2000 гг; А.Ф. Карышева, С.В. Карышев, 1989 год).

1.8 Лечение

Применяют специфическую и симптоматическую терапии.

.СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:

При остром течении болезни лучшее лечебное средство - гипериммунная сыворотка против лептоспироза животных. Поливалентную гипериммунную сыворотку получают путем гипериммунизации волов. Она содержит специфические антитела к лептоспирам серогрупп Pomola, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Grippotyphosa, Sejrot, Tarassovi, которые используются в качестве антигена при гипериммунизации.

Сыворотка крови животных, получивших гипериммунную сыворотку, приобретает превентивные свойства, а также лизирует и агглютинирует лептоспир. Пассивный иммунитет наступает через 3 часа после введения сыворотки и продолжается до 10-14 дней. Через 1-2 дня после первого введения можно сделать повторное, подкожно в дозе 3-10 мл.

Можно применять человеческий противолептоспирозный гамма-глобулин. Однако, назначение только сыворотки или гамма-глобулина, без антибактериальных препаратов, не предотвращает развитие лептоспироносительства и лептоспирурии.

Специфический антибиотик - стрептомицин вводят внутримышечно, 2-3 раза в сутки, 7-10 дней; цефалоспоринового ряда (цефтриаксон) с кратностью 1 раз в день.

.ВИТАМИНОТЕРАПИЯ:

Применяется с целью активизации обменных процессов, нормализации и улучшения работы внутренних органов и систем организма, активизации защитных реакций.

. ФИТОТЕРАПИЯ:

Отвар Эрвы Шерстистой,

Отвар Брусничника дозировка в зависимости от веса животного, с кратностью от 3 раз в день.

.СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:

Применяют внутривенное введение глюкозы, и физиологических растворов для увеличения тока крови в организме, повышения осмотического давления плазмы крови, усиления диуреза и как антитоксическое средство.

Также применяют противорвотные, антигистаминные препараты, гепатопротекторы, мочегонные, сердечные гликозиды, уротропин.

1.9 Профилактика и меры борьбы

Необходимым является вакцинация собак, контроль за животными на прогулках. Владельцы животных должны своевременно доставлять их для осмотра ветеринарному врачу при подозрительных симптомах (В.Н. Зубко, 1992 г.), С.В. Старченков, 1999 г.