Материал: Менингококковая_инфекция

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ

МЕНИНГОКОККА, обеспечивающие преодоление паразитом барьера неспецифической резистентности и развитие патологического процесса:

- «пили» – ообеспечивают адгезию (прилипание) возбудителя к поверхности эпителиоцитов носоглотки.

-«Ig A – протеаза» - защищает менингококк от действия секреторного Ig A

-«полисахаридная капсула» - препятствует фагоцитозу менингококков нейтрофилами.

-ЛПС (липополисахариды)- эндотоксин – инициирует генерализованную воспалительную реакцию, подавляет фагоцитоз, нарушает окислительно-восстановительные реакции в клеточных мембранах, стимулирует выброс биологически-активных веществ (кинины, катехоламины, интерлейкины) с развитием циркуляторной недостаточности

(инфекционно-токсический шок, ИТШ).

Циркуляторная недостаточность

(микроциркуляция в норме)

артериолы, капиляры

 

капиляр

 

 

 

прекапиляр

посткапиляр

 

венулы вмещают

 

 

 

 

 

 

 

около 30% объема

О2

 

СО

 

циркулирующей

 

2

 

ткань

 

крови и на 70% обеспечивают уровень периферического

сосудистого

 

шунт

α- и β-

 

сопротивления

 

рецепторы,

 

 

 

 

сфинктеры

 

 

 

 

 

 

Усиленный выброс катехоламинов,закрытие

 

 

прекапилярных сфинктеров, открытие

эндотоксин

 

артериовенозных шунтов, выравнивание

повреждение эндотелия,

 

центрального и периферического кровообращения

 

нарушение тканевого газообмена, развитие

сладж и ДВС-синдромы,

 

 

анэробного дыхания, ацидоз

стимуляция выброса

 

катехоламинов

 

 

 

 

 

 

 

сфинтер открыт

сфинтер закрыт

pH

 

 

СО2

 

7,1

О2

Ткань

ЦИРКУЛЯТОРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (фаза компенсации)

мозгк

сердце

сердце

легкие

почки

мышцы

к

,кожа

Продолжающаяся эндотоксиновая агрессия приводит к истощению действия катехоламинов, открываются прекапиляры, закрываются посткапиляры, происходит переполнение капиляров и шунтов кровью, развивается капиляростаз с агрегацией форменных элементов (капилярный «сладж»), микротромбоз, дефицит ОЦК, гипоксия, анэробное дыхание, ацидоз, централизация кровообращения, шоковые органы

катехоламины

посткапиляр закрыт

прекапиляр открыт

 

капиляростаз в шунтах и капилярах

Централизация кровообращения

 

ЦИРКУЛЯТОРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

(фаза декомпенсации)

Источник: https://studfile.net/preview/16445925/