6. Опорно-двигательный аппарат
7. Кожа и подкожная клетчатка
Гипотиреоз
Первичный – поражение щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.
Вторичный - поражение гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ.
Эндемический зоб. Причины:
Дефицит йода в воде и пище.
Избыток в среде обитания тиреостатических веществ (производные тиоурацила, тиомочевины, тиоцианаты, роданиты).
Недостаток в организме микроэлементов, необходимых для синтеза и реализации эффектов йодсодержащих гормонов (кобальт, молибден, цинк и медь).
Наличие зоба является важным признаком эндемического кретинизма. Причина: избыточная продукция ТТГ (как результат дефицита Т3 и Т4). Однако эффект ТТГ на щитовидную железу в условиях дефицита йода проявляется лишь в стимуляции её роста (гиперплазия): железа увеличивается, а уровень Т3 и Т4 по-прежнему низок.
Микседема — признак: является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.
ЦНС:
парестезии
мозжечковая атаксия
понижение тонуса симпатико-адреналовой системы
Гипотиреоидная энцефалопатия: снижение интеллекта, гипорефлексия, частые депрессии, заторможенность, сонливость
ССС:
кардиомегалия
сердечная недостаточность
брадикардия
кардиалгия
снижение скорости кровотока
нарушение микрогемоциркуляции
Паращитовидные железы: паратиреокрин (ПТГ). ПТГ вместе с кальцитонином и катакальцином, а также витамином D регулирует обмен кальция и фосфатов.
ПТГ увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках. ПТГ также стимулирует образование кальцитриола.
Кальцитонин подавляет резорбцию костей и усиливает экскрецию кальция в почках.
Кальцитриол усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.
Экзогенные причины повреждений нервной системы
Физические (травма, радиация, снижение или увеличение р02 во вдыхаемом воздухе)
Химические (спирты; ядохимикаты: ФОС; нервно-паралитические отравляющие вещества; фармакологические препараты центрального действия)
Биологические (нейротропные вирусы: бешенства, полиомиелита, герпеса; микробы: сифилис, лепра; микробные токсины: ботулинический, дифтерийный, столбнячный).
Психогенные (психотравмирующие ситуации, устрашающие образы, звуки, ощущения)
Эндогенные факторы:
дисбаланс БАВ и их эффектов (нейромедиаторы, гормоны, цитокины)
чрезмерная активация СПОЛ
нарушение теплового гомеостаза организма
нарушения жизнедеятельности и структуры органов и тканей и их систем, приводящие к расстройству: обмена веществ, состава и реологии крови и ликвора, циркуляции крови и ликвора в головном и спинном мозге, баланса ионов и жидкости внутри и вне нейрона
Условия:
сила, длительность, частота, периодичность воздействия
состояние НС в момент действия фактора
состояние ГЭБ
Нейродистрофия
Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами.
Повреждение трофического контура ведет к возникновению дистрофического процесса как в мышце или органе, так и в иннервирующем нейроне, вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов (фактор роста нервов, ф-р роста фибробластов) контролирующих генетический аппарат с нарушением синтеза белков.
Проявления:
возникновение дистрофических язв
образование патотрофогенов (трофические факторы, вырабатываемые патологически измененными клетками) с дистрофическими изменениями в иннервируемых тканях.
Генерализованный дистрофический процесс в виде поражений десен, кровоизлияний в легких, ЖКТ проявляется при многих хронических нервных повреждениях, и может быть связан с влиянием патотрофогенов.
Патогенез: повреждающее действие на ЦНС, метаболизм 1)→ Чувствительный нерв → нарушение афферентации и антидромные влияния на ткани→
2)→Эфферентный нерв→ нарушения транспорта и выделения медиаторов и веществ немедиаторной природы (аксональный ток), веществ трофики→
→→ изменение мембранных процессов, активности ферментов, работы генома, перестройка метаболических процессов, возврат к эмбриональному обмену → дедифферентация и снижение митотической активности + извращение чувствительности к гуморальным факторам → нарушение функций, структуры, метаболизма → гибель ткани
Генератор патологически усиленного возбуждения – группа клеток, продуцирующий чрезмерный поток импульсов.
Генератор формируется, когда
1. клетки становятся гипервозбудимыми (усилена афферентная импульсация – очаг хронической боли)
2. подавляется активность тормозных влияний на нейрон (столбнячный токсин тормозит выделение в синаптических окончаниях тормозных медиаторов (ГАМК); дефицит дофамина в каудальных ядрах - паркинсонизм)
Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.
Значение:
1. сигнальное – мобилизация защитной реакции организма и ограничение функций органа, организма
2. патогенное – причина и/или компонент патогенного патологического процесса
Эпикритическая боль |
Протопатическая боль |
кожа, слизистые оболочки |
внутренние органы и ткани |
Возникает сразу |
Возникает через 0,5—1 с |
Острая, резкая |
Тупая, ноющая |
Четко локализованная |
Диффузная |
Быстро исчезает после окончания действия патогенного фактора |
Исчезает постепенно |
Низкий порог болевого ощущения |
Высокий порог |
Степень боли возрастает с увеличением интенсивности повреждения (градуальность болевого ощущения) |
Отсутствие градуальности — закон "все или ничего" |
Проводится миелинизированными волокнами А со скоростью 10—25 м/с |
Проводится немиелинизированными волокнами С со скоростью 0,5—1 м/с |
Проводится антеро-латеральной системой |
Экстралемнисковой системой |
Формируется в сенсорных центрах коры большого мозга |
В таламических сенсорных центрах |
Вегетативным компонентом является возбуждение симпатической нервной системы |
Возбуждение парасимпатической нервной системы |
Является средством предупреждения о повреждении |
Является средством напоминания о повреждении |
Имеет защитное значение — включает защитные рефлексы и реакции |
Играет патогенную роль — вызывает аффективные (эмоциональные) реакции, общее недомогание, болезненное состояние |
Является эпикритической (эволюционно более молодой) |
Является протопатической (эволюционно более древней) |
Медиаторы боли: вещество Р, катехоламины, АХ, ПГ, кинины, биогенные амины, ионы Н+, К+, Са++
Антиноцицептивная система:
Нейрогенный механизмы: торможение восходящей болевой импульсации нейронами серого вещества подкорковых структур и ядер мозжечка
Гуморальные механизмы: опиондергический, серотонинергический, норадреналинергичекий, ГАМКергический
1. Уменьшение болевой афферентации:
а) уменьшение возбуждения рецепторов
б) увеличение порога болевой чувствительности
в) нарушение проведения импульсов от рецепторов по нервным проводникам.
2. Модуляция сенсорных входов: при увеличении импульсации по толстым нервным волокнам уменьшается болевая афферентация. Этот принцип лежит в основе физических методов обезболивания.
3. Активация эндогенных антиноцицептивных систем или имитирование их действия введением фармакологических агонистов
4. Угнетение, разрушение или удаление центров патологической болевой импульсации в ЦНС.
5. Устранение психогенной болевой патологической доминанты.
1. Фармакологические: наркотические и ненаркотические анальгетики, местные анестетики (новокаин, лидокаин), антидепрессанты, транквилизаторы
2. Физические
а) чрезкожная электрическая стимуляция нервов;
б) глубокое прогревание тканей;
в) массаж;
г) акупунктура
3. Нейрохирургические: удаление или разрушение структур ЦНС, участвующих в формировании боли
4. Психогенные: внушение, гипноз, аутогенная тренировка.