Проявления: панкреатиты, опухоли, диарея, тошнота, рвота, мышечные волокна в кале, полифекалия, потеря Са, Мg, Zn в виде мыл, стеаторея, амилорея

№22. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушения пристеночного пищеварения.

Нарушения двигательной активности кишечника

Ускорение перистальтики

Замедление перистальтики

Нарушения ритмической сегментации

Диарея

Гиперсекреторный тип диареи характеризуется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки. Стул обычно обильный, водяной.

• воздействие на слизистую кишечника бактериальных эндотоксинов

• воздействие желчных и жирных кислот

• воздействие ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло)

Гиперосмолярный тип диареи – имеет место снижение абсорбции воды и электролитов;

Гипо- и гиперкинетический типы диареи обусловлены нейрогенной, гуморальной или фармакологической стимуляцией;

При гиперэкссудативном типе диареи происходит «сброс» воды и электролитов в просвет кишки. Стул обычно жидкий, необильный, с примесью слизи, крови.

Запор

При запоре (obstipatio) увеличиваются интервалы между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или систематически недостаточно опорожняется кишечник. Как правило, хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 ч рассматривают как запор.

Терминальный отдел пищевого тракта, осуществляя абсорбцию воды и минеральных солей, принимает участие в регуляции водно-солевого обмена. Двигательная активность толстой кишки находится под влиянием эндокринных, нервных, физических и алиментарных факторов. Регулируют моторику микрофлора и эмоционально-психическая сфера человека.

Гиперкинетические запоры

• Психогенные запоры (психическое перенапряжение, депрессия, шизофрения, наркомания)

• При приеме медикаментов (препараты железа, кальция, транквилизаторы, ганглиоблокаторы, антациды и др.).

Патофизиологические механизмы болей в животе

Слизистая оболочка желудка и кишечника не содержит болевых рецепторов.

Болевые рецепторы локализованы в мышечном слое полых органов и в капсулах паренхиматозных

Виды болей:

• Висцеральная боль – тупая и не имеет строгой локализации – возникает при раздражении рецепторов в стенке полых органов. При поражении непарных органах боль проецируется ближе к средней линии выше (желудок, ДПК, желчный пузырь, ПЖЖ) или ниже пупка (мочевой пузырь)

• Париетальная (соматическая) боль – четко локализуется соответственно анатомическому положению органа – возникает при раздражении париетального листка брюшины. При вовлечении брюшины характерна миграция боли.

• Отраженная боль – наблюдается при заболеваниях органов, не локализованных в брюшной полости. Вовлекается передача болевых ощущений на центральные пути афферентных нейронов. Пневмония, ИМ.

Глютеновая болезнь (целиакия): нарушение расщепления глютена.

1 теория: нет пептидаз или протеаз, нерасщепленный глютен и его метаболиты оказывают токсическое действие

2 теория: иммунологический реакции на глютен

Нарушения пристеночного (мембранного) пищеварения

После полостного пищеварения олигомеры оседают на микроворсинках, где происходит гидролиз в зоне исчерченной каймы энтероцитов с образованием мономеров

Заключительный этап переваривания происходит на поверхности мембран, через которые затем осуществляется транспорт конечных продуктов гидролиза

Причины:

• нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности – воспаление, дистрофия и склеротические изменения слизистой оболочки

• расстройства кишечной перистальтики

• нарушения полостного пищеварения – крупные молекулы

Воспаление:

• Пищевая аллергия

• Глистная инвазия (круглые черви, лямблии)

• Дисбактериоз

• Наследственная патология (глютеновая болезнь)

Клиника:

• Синдром «мальабсорбции»

• Упорные поносы

• Кал жидкий, обильный, пенистый

• Пищевые субстраты не усваиваются, а включаются в бактериальный метаболизм - кишечная аутоинтоксикация

• Истощение

№23. Раскрыть причины и механизмы развития глютеновой болезни и синдрома «мальабсорбции».

Нарушения всасывания

Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции, обусловленного нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких пищевых веществ. Синдром мальабсорбции может быть первичным (врожденным или наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным).

• недостаточное расщепление пищи в желудке или ДПК;

• Экзокринная недостаточность ПЖЖ (хронический панкреатит, рак, фиброз);

• заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы) и обструкция желчных путей (камни, рак головки поджелудочной железы), что связано с недостаточностью желчных кислот, поступающих в ДПК;

• воспаление тонкой кишки различной этиологии, болезнь Крона (с поражением ДПК или подвздошной кишки);

• дисбактериоз, когда особенно страдает абсорбция жира и витамина В₁₂, так как микробы вызывают деконъюгацию желчных кислот в кишечнике и поглощают витамин В₁₂;

• лучевая (радиационная) энтеропатия, связанная с облучением кишечника, например при лечении онкологических заболеваний, что вызывает отек слизистой, позднее - атрофию ворсинок и истончение слизистой оболочки. Поражение подвздошной кишки приводит к дефициту витамина В₁₂ и нарушению кишечно-печеночного обмена желчных кислот;

• ускоренная перистальтика, когда уменьшается время контакта химуса с всасывательной поверхностью тонкой кишки;

• сердечно-сосудистые болезни (перикардиты, ХСН II Б -III стадии, васкулиты);

• иммунодефицит, эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипо- и гиперпаратиреоз).

Симптоматика

• метеоризм

• диарея в связи с накоплением в полости кишечника осмотически активных веществ, ускорением транзита по кишечнику и гиперэкссудацией

• полифекалия с остатками непереваренной пищи

• стеаторея

• потеря в массе (при I степени мальабсорбции - до 5-10 кг, при II степени - свыше 10 кг, при III степени - свыше 20 кг)

• гипоавитаминозы, трофические расстройства. Кожа становится сухой с пониженным тургором, волосы - сухими, тусклыми, отмечается выпадение волос. Наблюдаются изменения ногтевых пластинок, их ломкость, а также болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков. Недостаток микроэлементов

Проявления: мальабсорбция, атрофия слизистой кишечника

№24. Дать определение «печёночная недостаточность». Раскрыть классификацию по патогенезу.

Печеночная недостаточность – типовой патологический процесс, характеризующийся стойким нарушением одной, нескольких или всех функций печени, что сопровождается нарушением жизнедеятельности организма.

Виды печеночной недостаточности

1. По происхождению:

• гепатоцеллюлярная (печеночно-клеточная) - первичное поражение гепатоцитов

• шунтовая (обходная) – нарушение тока крови в печени, т. е. сбросом её по порто-кавальным анастомозам в общий кровоток

2. По скорости возникновения и развития:

• молниеносная

• острая

• хроническая

3. По масштабу поражения:

• парциальная

• тотальная

4. По обратимости повреждения гепатоцитов:

• обратимая

• необратимая

25. Проявления и последствия печёночной недостаточности. Печёночная кома.

№26.Определить понятие «желтуха», назвать виды желтух.

Желтуха – синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склеры, изменением окраски секретов и экскретов вследствие увеличения в крови содержания билирубина, связанного с нарушением пигментного обмена (обмена билирубина).

Типы желтух

1. надпеченочные – гемолитические;

2. печеночные (паренхиматозные, печеночно – клеточные – гепатоцеллюлярные);

3. подпеченочные (механические).

В педиатрии выделяют еще 4 – тый тип – конъюгационные:

а) физиологическая желтуха новорожденных;

б) желтуха недошенных;

в) преходящая желтуха новорожденных;

г) синдром Криглера – Найяра;

д) синдром Жильбера – Мейленграхта.

№27.Назвать причины и механизмы развития гемолитической желтухи.

Надпеченочная желтуха (гемолитическая)

Причины:

• наследственные гемолитические анемии (эритроцито-, гемоглобино- и энзимопатии),

• разного генеза приобретенные гемолитические анемии: аутоиммунные, инфекционные (малярия, сепсис), токсические (отравления свинцом, сероводородом, мышьяком, змеиным ядом)

Механизм: повышенный гемолиз эритроцитов приводит к высвобождению большого количества гемоглобина, из которого в макрофагах образуется избыточное количество непрямого билирубина, который в избытке притекает к печеночным клеткам.

Печень способна метаболизировать и выделять в желчь количество билирубина в 3-4 раза превышающий его физиологический уровень. Но при чрезмерно усиленном гемолизе эритроцитов печень не справляется ни с процессом конъюгации, ни с транспортом в избытке образующегося билирубина, что приводит к увеличению его концентрации в крови (иногда в 3-4 раза). Способствует этому и снижение функции гепатоцитов (гипоксия, истощение). Количество непрямого свободного билирубина достигает 100-170 мкмоль/л.

Образование конъюгированного (прямого) билирубина при этом варианте желтухи увеличивается. В кишечник попадает очень густая, темная желчь, насыщенная билирубином-глюкорунидом.

Симптомы надпеченочной желтухи

Кровь: повышенное количество неконъюгированного непрямого билирубина.

При поступлении избыточного количества НБ вместе с желчью в кишечник в нем образуется большее, чем в норме количество уробилиногена, часть которого по сосудам воротной вены поступает в печень, где утилизируется не полностью, в результате в крови обнаруживается уробилиноген, придавая коже лимонно – желтый цвет.

Оставшаяся часть уробилиногена, продвигаясь по кишечнику превращается в стеркобилиноген, часть которого выводится с калом, придавая ему темную окраску, а часть по системе геморраидальных вен попадает в общий кровоток и выводится почками с мочой, придавая ей темную окраску.

Повышение уровня непрямого билирубина в крови ®Уробилиногенемия, стеркобилинемия, уробилинурия, стеркобилинурия.

Признаки усиления гемолиза

Анемия,гемоглобинемия,гемоглобинурия

При непрямой билирубинемии, достигающей 260-550 мкмоль\л, развивается т.н. ядерная желтуха (окрашивание ядер головного мозга) с поражением ЦНС и неврологической симптоматикой (энцефалопатия). Причиной ее является гемолитическая анемия новорожденных при резус-несовместимости эритроцитов матери и плода.

Токсическое действие свободного билирубина на НС может проявиться и при незначительном повышении уровня билирубина в крови, но при этом должна наблюдаться гипоальбуминемия или повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что наблюдается при нарушении обмена липидов и гипоксии

№28.Назвать причины и механизмы развития механической желтухи (при полном поступлении желчи в кишечник)

Подпеченочная желтуха (механическая или обструктивная)

Причины: все факторы, вызывающие обструкцию печеночного, общего желчного протоков и большого дуоденального (фатерова) сосочка: камни, опухоль, паразиты, рубцы, спайки, атрезия, гипоплазия желчных путей, сдавление снаружи опухолью, спайками, дискинезии жёлчных путей.