Материал: metodichka_3

Занятие № 9

Тема. Инфекционный процесс. Свойства возбудителей инфекционных заболе-

ваний. Виды иммунитета и механизмы противоинфекционной резистентности.

Цель занятия. Изучить характеристику инфекционного процесса, свойства возбудителей инфекционных заболеваний, механизмы специфического и не-

специфического противоинфекционного иммунитета.

I.Теоретические знания:

1.Характеристика инфекционного заболевания.

2.Свойства возбудителей инфекционных заболеваний.

3.Иммунитет. Определение. Виды противоинфекционного иммунитета по про-

исхождению.

4.Основные механизмы противоинфекционного иммунитета.

5.Гуморальные неспецифические факторы иммунитета.

6.Фагоцитоз. Стадии фагоцитоза. Завершенный и незавершенный фагоцитоз.

7.Комплемент как защитная система организма, пути его активации.

II.Практические навыки:

1.Способы выявления ферментов инвазии (плазмокоагулаза, лецитиназа, ДНК-

аза) у выделенной культуры стафилококков.

2.Определение наличия гемолизинов (экзотоксинов) у стафилококков.

1

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ЗАНЯТИЮ

Инфекция (infectio (лат.) – заражение) – процесс взаимодействия макро- и микроорганизма, при котором микроб обитает внутри макроорганизма или на его поверхности. Крайним выражением этого взаимодействия является инфекционное заболевание, которое характеризуется нарушением функций макроорганизма.

1. Характеристика инфекционного заболевания.

Инфекционным болезням свойственна цикличность с последовательной сменой периодов:

1.Инкубационный (скрытый) период – от момента внедрения возбудителя в организм до появления первых симптомов заболевания.

2.Продромальный период или период предвестников заболевания. В этот период у больного отмечается общий дискомфорт, быстрая утомляемость, головная боль, озноб, повышение температуры, т.е. симптомы, общие для всех инфекционных заболеваний.

3.Период разгара (период собственно болезни) – характеризуется появлени-

ем специфических для данной инфекции симптомов. Этот период может закончиться летально, или перейти в следующий период.

4.Период реконвалесценции (выздоровления).

Выздоровление бывает клиническим (отсутствие симптомов), морфологическим (восстановление морфологических и физиологических свойств поврежденных тканей и органов) и микробиологическим (освобождение организма от микроба). У некоторых лиц не наступает микробиологическое выздоровление и формируется микробоносительство. У таких людей может возникнуть рецидив, т.е. повторное проявление признаков заболевания, за счѐт оставшихся в организме возбудителей (при брюшном тифе, сыпном тифе и др.). От рецидива необходимо отличать реинфекцию – повторное проявление клинических признаков заболевания в результате повторного экзогенного заражения организма возбудителем того же вида.

Формы инфекционного процесса по степени проявления:

1. Манифестированные инфекции (manifestus (лат.) – явный) – сопровожда-

ются клинической симптоматикой:

типичные – все клинические симптомы присутствуют и выражены с достаточной полнотой;

атипичные: стёртая форма – все симптомы заболевания присутствуют, но выражены недостаточно ярко, либо отсутствует полный набор симптомов;

медленные инфекции – характеризуются следующими особенностями: длительный инкубационный и продромальный период, длительное клиническое течение;

2

системное поражение органов, чаще ЦНС; летальный исход.

Примеры медленных инфекций: подострый склерозирующий панэнцефалит, ВИЧ-инфекция (СПИД), губчатая энцефалопатия.

2. Бессимптомные инфекции:

латентная (инаппарантная) инфекция: инфекционный процесс проходит все стадии на подпороговом уровне, клинические проявления заболевания отсутствуют. Однако происходит размножение возбудителя с формированием защитных иммунологических реакций со стороны макроорганизма. В форме инаппарантной инфекции могут протекать герпетическая инфекция, полиомиелит и др; микробоносительство: может сформироваться в результате перенесѐнной

манифестированной или латентной инфекции. Для этой формы характерно длительное пребывание микробов в макроорганизме с их размножением и выделением во внешнюю среду без развития клинических проявлений. Микробоносители представляют значительную эпидемическую опасность, т.к. являются источниками инфекции при некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В и др.).

Для всех бессимптомных инфекций характерна персистенция (persistentia (лат.) – упорство, постоянство) – длительное пребывание микроба в организме.

Классификация инфекционных заболеваний по длительности течения:

1.Острая инфекция длится непродолжительное время (дни, недели): грипп, дифтерия, столбняк;

2.Хроническая инфекция протекает в течение нескольких месяцев, лет: туберкулѐз, сифилис, лепра.

Хронические инфекции протекают в виде ремиссий (отсутствие клинических симптомов) и рецидивов (обострение патологического процесса, появление симптомов), которые сменяют друг друга.

Типы инфекционного процесса по основным механизмам:

1.Генерализованный механизм обусловлен попаданием микроорганизмов в кровеносное русло. Эти микроорганизмы, как правило, обладают высокой скоростью размножения и выраженными инвазивными свойствами.

Различают следующие формы генерализованной инфекции:

бактериемия – микроорганизмы циркулируют в кровотоке, но не размножаются в нем (возбудители брюшного и сыпного тифов). Бактериемия может сопровождаться клиническими проявлениями или протекать бессимптомно. Существует физиологическая, кратковременная бакте-

3

риемия после приема пищи (алиментарная), интенсивных физических нагрузок, переохлаждения и перегревания. Протекает бессимптомно;

вирусемия – пребывание вирусов в крови с последующим попаданием в различные органы и ткани;

сепсис (септицемия) – длительное пребывание и размножение возбудителя (бактерии, грибы) в кровеносном русле с развитием характерной клинической и патологоанатомической картины (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, дрожжеподобные грибы рода Candida); септикопиемия – состояние, при котором возбудитель не только размножается в кровотоке, но и попадает в различные органы и ткани, формируя вторичные очаги инфекции.

2.Интоксикационный механизм обусловлен продукцией микроорганизмами экзотоксинов (возбудители столбняка, ботулизма, дифтерии, холеры);

3.Смешанный механизм связан с размножением возбудителя в кровеносном русле и выделением экзотоксинов.

2. Свойства возбудителей инфекционных заболеваний.

Патогенность (болезнетворность) – потенциальная способность микроба вызывать заболевание при взаимодействии с макроорганизмом. Видовой, генетически детерминированный признак.

Вирулентность (virulentus (лат.) – ядовитый) – мера, степень патогенности; количество микробов, необходимое для развития заболевания. Штаммовый признак. По этому признаку штаммы микробов могут быть высоко-, умеренноили слабовирулентными.

Составные, определяющие вирулентность бактерий:

адгезивность – способность микробов прикрепляться к клеткам макроорганизма с помощью различных поверхностных структур.

инвазивность – способность микробов поникать через тканевые и гуморальные барьеры и распространяться в макроорганизме.

Инвазивность обусловлена:

высокой скоростью размножения; ферментами инвазии: гиалуронидаза, коллагеназа и др.; наличием капсулы.

токсинопродукция – образование бактериями токсических веществ (экзотоксинов и эндотоксинов), повреждающих клетки и ткани организма человека.

4

Факторы патогенности микробов – это определенные структуры и биологически активные вещества, обусловливающие способность микроорганизма вызывать инфекционное заболевание.

К факторам патогенности микробов относятся:

капсула (защищает микроб от фагоцитоза и действия антител); ферменты инвазии; токсины;

перекрестно реагирующие антигены (общие для клеток микроорганизма и тканей макроорганизма).

Ферменты инвазии:

гиалуронидаза – разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани, что увеличивает еѐ проницаемость и способствует распространению микробов в организме (стафилококки, стрептококки);

коллагенеза – разрушает коллаген мышечных волокон (C.perfringens); нейраминидаза – разрушает слизистый барьер, покрывающий эпителий; IgА-протеаза – разрушает секреторные иммуноглобулины А (IgА) и позволяет микроорганизмам прикрепляться к слизистым оболочкам

(N.gonorrhoeae, S.pneumoniae);

фибринолизин – разрушает фибрин, в том числе в тромбированных сосудах, благодаря чему микробы проникают в кровь (стрептококки, стафилококки);

плазмокоагулаза – свѐртывает альбумины плазмы крови, создавая вокруг микробов оболочку из белков макроорганизма («ложная капсула»), что защищает микробы от действия фагоцитов и антител (S.aureus, Y.pestis);

лецитиназа – разрушает липиды мембран клеток макроорганизма (S.aureus, C.perfringens);

ДНК-аза – вызывает разрушение ДНК ядер и митохондрий клеток (S.aureus, C.perfringens);

РНК-аза – разрушает рибосомальную РНК (S.aureus).

Токсины: