Міграція малігнізованих еритромієлоїдних клітин кровоносним руслом забезпечується спеціальними адгезивними виростами та спектриновими лямелярними структурами. Під час міграції пухлинні клітини продукують специфічні серинові протеїнази та глікозидази, що руйнують молекули прилеглих тканин. Це полегшує транспорт та метастазування пухлин у різні відділи організму [5, 7, 8].
Осідання пухлин з наступним метастазуванням відбувається у тих ділянках кровоносного русла чи тканинах, де виникають просторові перепони для подальшого переміщення трансформованих клітин. Цей аргумент лежить в основі принципу «вузького» місця, який розкриває осередки локальної, регіональної чи генералізованої проліферації клонів пухлини. Принцип пояснює причини метастазування пухлин у ті чи інші осередки організму [5, 10].
Середня тривалість життя хворих з гострим
еритромієлозом в основному становить близько півроку, кожен п'ятий доживає до
18 місяців. Презупинити прогресування хвороби та отримати виразну позитивну
динаміку показників крові на фоні цитостатичної терапії зазвичай не вдається
[13].
ВИСНОВКИ
Міжклітинна комунікація еритроцитів відіграє ключову роль у забезпеченні їх структурно-функціональної активності.
Основними типами міжклітинної комунікації еритроцитів є якірні контакти і взаємодії типу «ліганд-рецептор». Певне місце відводиться також щілинним контактам, нещодавно відкритим на поверхні еритроцитів.
В організації якірних контактів еритроцитів приймають участь адгезивні й анкірні білки та компоненти спектринового «цитоскелету».
Структура міжклітинних контактів клітин еритроїдного ряду порушується при різних гемобластозах, зокрема гострому еритромієлозі.
У малігнізованих клітин при гострому еритромієлозі клітин знижується експресія таких адгезивних білків як глікофорини В і С, проте зростає рівень глікофоринів А та D. Це призводить до утворення неспостійних структур - пухирців, бляшок та виростів зчеплення.
Трансформовані еритромієлоїдні клітини характеризуються зниженням експресії еритроцитарного анкірину та зростанням кількості аддуцину, тропомодуліну та протеїнів смуги 4.2 і 4.9. Це призводить до виникнення дисгексагональної чи диспентагональної спектринової сітки з подальшим формуванням дефектних викривлень еритроцитарної мембрани.
Окрім дефектних якірних контактів для пухлинних мієлоїдних клітин характерна наявність «дефектних» конексинних каналів, що, у свою чергу, порушує традиційний транспорт поживних речовин до клітин.
Транспорт поживних речовин у малігнізовані клітини забезпечується специфічними поровими комплексами, побудованими з корового білка, білкових люменів і білкових «ніжок».
Малігнізовані клітини продукують власні фактори росту, які впливають на ріст інших клонів пухлини, а також модулюють структуру прилеглих кровоносних судин. При цьому утраснформерів відзначається часткова або повня відсутність типових еритроцитарних рецепторів.
СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ
Патологическая анатомия. Курс лекций. Под ред. В. В. Серова, М. А. Пальцева. - М.: Медицина, 1998.
Ченцов, Ю. С. Общая цитология [Текст], 3-е изд. М., 1995.
A dimeric crystal structure for the N-terminal two domains of intercellular adhesion molecule-1 / J. M. Casasnovas, Т. Stehle, J. H. Liu [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9539702> - 1998. - Vol. 95. - № 8. - Р. 4134-4139.forms a bridge between the erythrocyte membrane and its cytoskeleton and regulates membrane cohesion / W. A. Anong <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Anong%20WA%5Bauth%5D>, Т. Franco, Н. Сhu [et al.] // Blood. - 2009. - Vol. 114. - № 9. - Р. 1904-1912.
Сhanges in gene expression profile in two multidrug resistant cell lines derived from a same drug sensitive cell line / M. A. Moreira, C. Bagni, M. B. de Pinho [et al.] // Leuk. Res. <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24996974> - 2014. - Vol. 38. - № 8. - Р. 983-987., W. Membrane-protein interactions in cell signaling and membrane trafficking. / W. Cho, R.V. Stahelin // Annual Review of Biophysics and Biomolecular Structure. - 2005. - № 34. - Р. 119-151.Cancer Registry Data for Comparative Effectiveness Research (CER) Project: Overview and Methodology / V. W. Chen, C. R. Eheman, C. J. Johnson [et al.] // J. Registry Manag. <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25419602> - 2014. - Vol. 41. - № 3. - Р. 103-112., E. A <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Evans%20EA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=4016208>. Detailed mechanics of membrane-membrane adhesion and separation. II. Discrete kinetically trapped molecular cross-bridges / Е. А. Evans // Biophys. J. <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4016208> - 1985. - Vol. 48. - № 1. - Р. 185-192. , X. F. Gap Junctions in the Control of Vascular Function / Х. F. Figueroa, В. R. Duling // ANTIOXIDANTS & REDOX SIGNALING. - 2009. - Vol. 11. - Р. 1-16.
Notch signaling: switching an oncogene to a tumor suppressor / C. Lobry, P. Oh, M. R. Mansour [et al.] // Blood. - 2014. - Vol. 123. - № 16. - Р. 2451-2459.
Structure of a sialo-oligosaccharide from glycophorin in carp red blood cell membranes / T. Aoki, К. Chimura, H. Sugiura [et al.] // Membranes (Basel). <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25402951> - 2014. - Vol. 4. - № 4. - Р. 764-777.
Treatment Patterns and Prognostic Indicators of Response to Therapy Among Patients With Chronic Myeloid Leukemia in Australia, Canada, and South Korea / J. Whiteley, S. Iyer, S. D. Candrilli [et al.] // Curr Med Res Opin. <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25427232> - 2014. - Р. 1-59.
Ulyanova, T <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Ulyanova%20T%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24463276>. Stage-specific functional roles of integrins in murine erythropoiesis / Т. Ulyanova, S. M. Padilla, Т. Papayannopoulou // Exp. Hematol. <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24463276> - 2014. - Vol. 42. - № 5. - Р.404-409.
Uotila, L. M <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Uotila%20LM%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24129562>. Integrin CD11c/CD18 α-chain phosphorylation is functionally important / L. M. Uotila, М. Aatonen, C. G. Gahmberg // J. Biol. Chem. <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24129562> - 2013. - Vol. 288. - № 46. - Р. 33494-33499.