Хронический перитонит может развиваться при туберкулезе, микозе, канцероматозе брюшины, при асците, сифилисе. Асептический перитонит возникает при высыхании брюшины, попадании на нее раздражающих веществ (йода, спирта, неизотонических растворов, некоторых антисептиков), а также мочи, желчи, панкреатического сока, жидкости из эхинококкового пузыря, при асептическом некрозе вследствие лигирования значительных участков ткани. Вместе все эти формы составляют менее 1% всех случаев перитонита. Асептические перитониты, вследствие наличия в брюшной полости крови, желчи, мочи, ферментов поджелудочной железы, обширных нежизнеспособных участков тканей, обычно становятся инфицированными в течение ближайших 8–12 часов за счет транслокации бактерий из просвета кишечника.
Классификация хирургического перитонита
Классификационнодиагностическая схема перитонита выглядит следующим образом (В.С. Савельев, 2005):
-
Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).
-
Этиологическая характеристика: первичный, вторичный, третичный.
-
Распространенность: местный или распространенный (разлитой).
-
Характеристика экссудата.
-
Фаза течения процесса:
-
отсутствие признаков сепсиса;
-
сепсис;
-
тяжелый сепсис (с указанием объема и степени полиорганной недостаточности);
-
инфекционнотоксический шок.
Осложнения:
-
внутрибрюшные;
-
раневая инфекция;
-
инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);
-
ангиогенная инфекция;
-
уроинфекция.
Общая классификация слишком громоздка для повседневного использования. В связи с этим, в "рабочих" классификациях после указания первопричины перитонита ("перфоративная язва двенадцатиперстной кишки" или "острый гангренозноперфоративный аппендицит") опускают слова "острый", "вторичный" и "инфекционный неспецифический ", сразу переходя к морфологическому описанию: "распространенный", "фибринозногнойный" перитонит.
Далее в заключительном диагнозе указывают осложнения вследствие инфекционного (септического) процесса и послеоперационные.
Деление по отграниченности и распространенности. Следует применять не имеющие двоякого понимания обозначения: отграниченныйнеотграниченный и местныйраспространенныйобщий (тотальный). Причем необходимо сразу же четко определить площадь поражения соответствующую каждой градации.
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА
В описании патогенеза перитонита выделяют четыре аспекта, которые тесно взаимосвязаны:
-
механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины;
-
иммуногенез при перитоните;
-
патогенез нарушения висцеральных функций;
-
эндотоксикоз при перитоните.
Перитонит начинается и развивается как воспаление. Позитивный смысл воспаления – удаление чужеродного органического или неорганического повреждающего агента и восстановления морфофункционального состояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:
• сосудистую реакцию – кратковременный спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;
• экссудацию выход из сосудистого русла жидкой части крови в результате изменения проницаемости микрососудов;
• инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из крови в окружающую ткань форменных элементов;
• фагоцитоз захват и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами;
• регенерацию и репарацию поврежденных структур.
Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Начальная стадия воспалительного процесса в брюшине развивается под действием факторов «местного иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, а реализация тканевых защитных факторов. Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень местных защитных факторов.
Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе. Речь идет об универсальных механизмах иммуногенеза, свойственных любой форме хирургической инфекции. Применительно к конкретной нозологической форме – острому перитониту и абдоминальному сепсису – клиническое выражение иммунные факторы получают через местную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционновоспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционнодеструктивного очага, а также через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в решающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной защиты организма.
Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энтеральная недостаточность служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.
Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Под влиянием воспаления париетальной и особенно висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками: блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.
В условиях развившегося кишечного пареза включается еще один механизм – нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, выделяют эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пищеварительной системы при перитоните.
В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной активности кишечника, развивается универсальная энтералъная недостаточность, она распространяется на секреторнорезорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6–8 литров жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200–250 мл. В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции, что приводит к переполнению кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишечной стенки – барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишечную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.
Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUDсистеме, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.
Эндогенная интоксикация при перитоните. При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат:
-
очаги травматической или инфекционновоспалительной деструкции в органах живота;
-
содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и высокорезорбтивным полем брюшины;
-
содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.
Фазы течения перитонита (по К.С. Симоняну)
Реактивная фаза означает, что основной причиной проявлений перитонита является процесс активации систем защиты, то есть массивного освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию. Поэтому при устранении источника в реактивную фазу возможно проведение радикальной операции на полых органах с наложением анастомозов. При воспалительных процессах продолжается до 24 часов, при перфоративных — до 12 часов. При устранении источника перитонита в ранней фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит, как правило, не прогрессирует.
Токсическая фаза характеризуется появлением полиорганной дисфункции вследствие развития инфекционного процесса, приводящего к чрезвычайному напряжению всех систем организма. Наблюдается через 12–24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах, и через 24–48 часов — при воспалительных. Летальность достигает 20%.
Терминальная фаза характеризуется развитием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН), то есть истощения функциональных резервов основных систем организма. Наблюдается через 24–36 часов при перфоративных перитонитах, и через 48–72 часа при воспалительных.
Временные рамки служат для предварительной оценки состояния, прогноза, тактики как местного, так и общего лечения. Летальность в группе больных с прогрессирующей полиорганной недостаточностью достигает 90%.
Осложнения перитонитаПатогенетически местные и системные осложнения разделить невозможно, поскольку механизмы их развития универсальны: повышенная функциональная нагрузка при неполноценном обеспечении кислородом и питанием.