Этиология: вирусы, миксовирусы •поражением органов дыхания, лимфатических узлов и кожи • передча: воздушно-капельный путь Патогенез: Попадает в эпителий верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаз. Размножается и попадает в кровь. С током крови попадает в лимфузлы. • При этом в лимфатических узлах, миндалинах и селезенке происходит поражение системы моноцитарных макрофагов, появляются типичные для кори гигантские многоядерные клетки с включениями в цитоплазме. Клиника: 1. Энантема — специфичные для кори высыпания в виде беловатых пятен с геморрагическим ободком на слизистой оболочке щек и мягкого нёба 2. На 4–5-е сутки на коже появляется экзантема — крупнопятнистая папулезная коревая сыпь — сначала за ушами, потом на лице, шее, туловище и затем на разгибательных поверхностях конечностей. Поражение: мозга (энцефалит), легкие (пневмония) ПатАНАТ: В начальной стадии: - катаральный конъюнктивит, -фарингит -ларинготрахеобронхит. При тяжелом течении + некротические изменения. Некрозы + отек гортан + рефлекторный спазм мышц гортани = ложный круп (фиброзной пленки не образуется) и асфиксия • Характерна плоскоклеточная метаплазия эпителия слизистых оболочек Осложнения: связаны с вторичной инфекцией Исход: хроническая пневмония, пневмосклероз, хронические бронхоэктазы Причины смерти: асфиксия при ложном крупе.
Этиология: вирус, пикорнавирус Патогенез: попаданеи вируса в минадалены. Там он размножается (а еще он размножается в лимфоидных узлах тонкой кишки). Затем лимфогенно -заселяют регионарные лимфатические узлы, где продолжают реплицироваться. В дальнейшем они попадают в кровь и возникает вирусемия. Однако наибольшее значение имеет внедрение вирусов в моторные нейроны спинного и головного мозга. Размножаясь в нейронах, вирусы разрушают их и по дендритам проникают в близлежащие нервные клетки. Клинически выделяют 4 стадии заболевания: -препаралитическую, -паралитическую. -восстановительную: на месте некрозов образуются кисты, погибшие группы нейронов замещаются глиальными рубчиками -остаточную. Им соответствует стадийн ПАТАН: набухание, кровоизлияния, смазанный рисунок серого вещества, мозговые оболочки мягкие и полнокровные, Характерны множественные очаги продуктивного воспаления • В лимфоидной ткани глоточных миндалин, тонкой кишки наблюдают гиперплазию. • В сердце в тяжелых случаях — интерстициальный миокардит. Характерны распространенные продуктивные васкулиты Причины смерти: дых недостаточность, поражение сосудодвигательного центра
109. Клещевой энцефалит Этиология: арбовирусы Патогенез: Возбудитель при укусе клеща внедряется в организм человека через кожу, репродуцируется в месте внедрения и проникает в кровь. Гематогенно и лимфогенно он попадает в различные внутренние органы, в том числе и в центральную нервную систему, вызывая поражение двигательных нейронов спинного и ствола головного мозга или развитие диффузного менингоэнцефалита. ПатАнат: • Макроскопически -гиперемию сосудов мозга, -набухание его ткани, -мелкие кровоизлияния. • Микроскопическая - При острых формах преобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. - При затяжном течении болезни преобладают пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарная, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров). • Начало – острое - лихорадка, сильная головная боль, нарушение сознания, иногда эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, парезы и параличи (при тяжелом течении болезни. • Мышцы атрофируются, движение восстанавливается частично. Характерны парез и атрофия мышц шеи (свисающая голова) и мышц проксимальных отделов верхних конечностей Осложнение: • атрофия мышц, некоторых отделов мозга Причины смерти: наступает от бульбарных расстройств
110. Дифтерия Этиология: бактериальное инфекционное заболевание (коринобактерии дифтерии) • передаваемое воздушно-капельным путем, харак теризуемое фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и общей интоксикацией. Патогенез:
• Возбудитель оседает на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, половых органов, поврежденных участках кожи. • Размножаясь, он выделяет экзотоксин, который вызывает некроз тканей. Он обладает вазопаралитическими свойствами с увеличением проницаемости стенок сосудов и нейротропным действием. ПАТАН:
• На месте внедрения - фибринозное воспаление, образуются пленчатые наложения, в которых содержится большое количество возбудителей. В слизистой оболочке гортани, трахеи и крупных бронхов — крупозное воспаление. Образуемые при этом фибринозные пленки легко отделяются, интоксикация невелика. Фибринозное воспаление голосовых связок при дифтерии — истинный круп(фибринозные пленки) — приводит к спазму гортани и асфиксии. • Из очага воспаления экзотоксин поступает в кровь, поражая многие органы Макро: -полнокровие слиз оболочки -миндалины увеличены - желтовато-белая пленка Микро: дифтеритическое воспаление с глубоким некрозом тканей миндалин, пропитанных фибринозным экссудатом и лейкоцитами Осложнения • токсический миокардит • паралич • некрозы коркового слоя надпочечников • опн • очаговая пневмония Причины смерти: асфиксии, паралича сердца, пневмонии
111. Скарлатина Этиология: — β-гемолитический стрептококк группы А • воздушно-капельным или контактным путем Патогенез Входные ворота — полость рта и глотка, иногда — поврежденная кожа, где возникает воспаление, сопровождаемое регионарным лимфаденитом. ПАТАН: • гиперемия кожи, острое воспаление в сосочковом слое дермы, возникает сыпь • – гнойные и некротические изменениями в месте входных ворот и гнойными очагами в виде отита, гайморита, лимфаденита и артрита. тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и распространенной экзантемой. • Аллергическое состояние: -ведет к повышению сосудистой проницаемости, -падению иммунитета, -нарушению барьерной функции-облегчение микробной инвазии и развитию септического компонента 1. Первый период: -выраженная гиперемия слизистой оболочки полости рта, миндалин и глотки («пылающий зев»), языка («малиновый» язык). -катаральная ангина, переходящая затем в характерную для скарлатины некротическую ангину со слабовыраженной клеточной реакцией вокруг очагов некроза. -Отторжение некротических масс ведет к образованию язв. -Некроз в тяжелых случаях захватывает мягкое нёбо, глотку, евстахиеву трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и жировую клетчатку шеи. • Общие изменения, связанные с интоксикацией: экзантему — ярко-красную точечную сыпь, покрывающую всю поверхность тела, кроме носогубного треугольника. Осложнения: гнойно-некротическими поражениями тех или иных органов в первом периоде заболевания • виде гломерулонефрита, эндокардита, лимфаденита, синовиита • паренхиматозную дистрофию • гиперплазия лимфоидной ткани с миелоидной гиперплазией. Причины смерти: обусловлена резким расстройством кровообращения и дистрофией в органах
112. Менингококковая инфекция Этиология: Neisseria meningitidis. эндотоксин и гиалуроновую кислоту — фактор проницаемости • воздушно-капельный Патогенез: • Возбудитель распространяется гематогенным путем. На фоне снижения реакций иммунитета происходит генерализация инфекции =>нарушение свертываемости крови и тромбогеморрагический синдром, повреждение эндотелия сосудов и васкулит =>стимулирует выброс катехоламинов и универсальную вазоконстрикцию, расстройства микроциркуляции. =>При этом угнетены окислительно-восстановительные реакции в тканях, где возникают гипоксия, ацидоз, увеличивается сосудистая проницаемость. Течение: - назофарингита, - гнойного менингита - менингококкемии ПАТАН: • поражение мягких мозговых оболочек, Серозное воспаление сменяется гнойным и гнойно-фиброзным • образование чепца (переход экссудата на весь мозг) - ПРИ ГЕНЕРАЛИЗАЦИИ: кожная сыпь, геморрагический синдром, полиартрит, вовлечение в пат процесс паренхиматозных органов Осложнения: •гнойные эпендиматит, хориоидит, менингоэнцефалит • гнойный артрит, перикардит, увеит ( воспаление сосудистой оболочки глаза ) • серозный менингит • синдром Уотерхауса–Фридриксена Причины смерти: набухания мозга и вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга
Пути прогрессирования. Исходы. Параспецифические реакции при туберкулезе. Этиология: палочка коха (микобактерия туберкулезис) Морфология: Туберкулезный комплекс состоит из 1. легочный компонент (очаг туберкулеза) 2. лимфангит (попадание туберкулеза в лимфатические узлы по лимф системе) 3. лимфоаденит Пути прогрессирования: гематогенно, лимфогенно Исходы: выздоровления или различные осложнения Осложнения: • гематогенная генерализация • лимфожелезестая генерализация • смешанная (лимфогематогенная) • рост первичного аффекта с формированием первичной легочной каверны Параспецифические реакции: • узелковая эритема • артрит понсе • увеличение печени, селезенки • фликтены ( сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, внешне напоминающие пузырек) • неспецифические васкулиты и фибриноидные некрозы (ГНТ) • диффузная и узелковая макрофагальная реакция, диффузные и узелковые лимфогистиоцитарные инфильтраты (ГЗТ)
Гематогенный туберкулез - форма туберкулеза, которая развивается из очага отсевов в срок после заживления первичного туберкулеза Формы: 1. генерализованный гематогенный тубик 2. гематогенный тубик с преимущественным поражениям легких 3. гематогенный тубик с внелегочным поражением Классификация: • острый милиарный; • хронический милиарный (милиарные бугорки рубцуются, развиваются эмфизема легких и гипертрофия правого желудочка сердца – легочное сердце); • хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный. ПатАнат: • острый милиарный туберкулез: носит продуктивный или экссудативный характер и проявляется в формировании множественных бугорков. Эти очаговые изменения выявляются прежде всего в обоих легких, причем наиболее густо они располагаются в верхних сегментах. Исход: менингит • хронический: Верхние сегменты, особенно кортико-плевральный и дорсальные отделы долек, повреждаются. Бугорки располагаются в интерстициальной ткани и в межальвеолярных перегородках и быстро организуются. При этом образуется лишенный характерных черт мелкосетчатый склероз. Окружающие их альвеолы расширяются - развивается сначала локальная, а затем диффузная эмфизема. Воспалительный процесс долго сохраняет продуктивный характер.
Классификация: Выделяют следующие формы-фазы: 1. Острую очаговую; 2. Острую деструктивную; 3. Хроническую очаговую; 4. Хроническую деструктивную. • Кости: Из костей у детей чаще всего поражаются хорошо васкуляризированные быстро растущие тела позвонков, эпифизы и метафизы длинных трубчатых костей и кости таза. Здесь возникает остеомиелит - острый казеозный крупноочаговый с секвестрами и кавернами или медленно прогрессирующий грануляционный • Суставы: Туберкулез суставов (коксит, гонит и др.) возникает вследствие распространения воспалительного процесса из очага в эпифизе на синовиальную оболочку. Он протекает либо как экссудативное воспаление, либо как гранулематозный артрит. • Почки: в воспалительный процесс вовлекаются сосочки пирамид и лоханки почек. При отсутствии специфического лечения воспалительный процесс распространяется на мочеточники, мочевой пузырь и восходящим путем на другую почку. Сочетается с пиелонефритом • Туберкулез половых органов (простатит, эпидидимит и сальпингит) протекает с характерными для этого заболевания морфологическими проявлениями, чаще всего с образованием специфической грануляционной ткани и небольшими очагами казеозного некроза. • НС: возникает менингит, менингоэнцефалит • эндокринных желез • ЖКТ: язвы в желудке, стеноз желудка
116+117. Вторичный туберкулез.
Это форма туберкулеза, источником развития которой могут быть остаточные туберкулезные изменения Для вторичного туберкулеза характерны: • избирательное поражение легких; • контактное и интраканаликулярное(метастазирование) распространение (по бронхам, желудочно-кишечному тракту); • смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса. Формы (они же являются стадиями): • Очаговый туберкулез – ограниченный по протяженности и небольшой по величине воспалительный процесс в легких. • Фиброзно-очаговый туберкулёз – зоны казеозного некроза, окруженные фиброзной капсулой. • Инфильтративный туберкулёз – характеризуется воспалением вокруг свежего или обострившегося старого туберкулезного очага. Свежий инфильтрат представляет собой очаг туберкулезной пневмонии, центральная часть которой подвергается казеозному некрозу. Типы инфильтратов: - бронхолобулярный – инфильтрат неправильной округлой формы, располагающийся в 1 и 2 сегментов верхней доли легкого. При томографии он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов. - округлый - облаковидный – вид облачка, поражает два сегмента сразу - облаковидный в фазе распада - лобит – захватывает целую долю легкого - перисциссурит - краевой облаковидный инфильтрат верхнейдоли, располагающийся вдоль междолевой щели. • Казеозный некроз - про него в лекции ничего не было, а в инете пишут вот что: Казеозный некроз описание формы смерти биологических тканей, разновидности коагуляционного некроза, выделенного в особую группу из-за своего внешнего вида. Наиболее тяжелая форма туберкулёза лёгких, характеризующаяся : • резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулёзного воспаления. • быстрым прогрессированием • формированием множественных полостей распада. • Туберкулома легких – крупные очаги казеозного некроза ( см 3 в диаметре). Ограничен фиброзной капсулой с хроническим торпидным течением. • Острый кавернозный туберкулез – наличие тонкостеночной двухслойной каверны с незначительным переферическим воспалением и единичными очагами, расположены в окружающей легочной ткани. • Фиброзно-кавернозный туберкулез – хронический деструктивный процесс с наличием выраженного фиброза в капсуле каверны и в окружающей легочной ткани и очагами бронхогенного обсеменения. • Цирротический туберкулез – характеризуется развитием распространенных фиброзных изменений в лёгких, плевре, нарушением функции лёгкого при сохранении клинико-морфологических признаков специфического процесса. Причины смерти: • хроническое легочное сердце • легочное кровотечение • туберкулезный менингит, плеврит. Роль А.И. Полунина и А.И. Абрикосова в изучении проблемы туберкулеза • Абрикосов описал картину очаговых изменений в легких на рентгенограмме при начальных проявлениях тубика у взрослых
Этиология: Vibrio cholerae Патогенез: проникает в слизистую оболочку тонкой кишки, колонизирует слизистую, выделяет холероген, который активирует безвозвратно цАМФ. Происходит активный выход ионов натрия и калия, которые тянут воду на себя и мы видим диарею. Также происходит общая интоксикация отходами жизнидеятельности бактерий и у человека появляются такие симптомы, как: тошнота, головная боль, миалгии. ПатАнатомия: плотная подкожная клетчатка, лицо гиппократа, руки прачки, селезенка уменьшена, белая желчь, петли кишечника склеены, дистрофия паренхиматозных органов, некронефроз Осложнения: ОПН в результате гиповолемического шока Причины смерти: резкое, быстрое и никак неостанавливающаяся потеря воды (обезвоживание) • Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения
Чума (pestis) — острое инфекционное заболевание из группы карантинных (конвенционных) болезней. Этиология: Палочка чумы (Yersenia estia) Эпидемиология и патогенез: -Для чумы характерны эпидемии и пандемии с высокой летальностью -антропоноз -Источник заражения — дикие животные, главным образом грызуны (суслики, тарбаганы, тушканчики, белки, крысы), из домашних животных — кошки, верблюды -два пути заражения человека: часто от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельный путь от больного человека с чумной пневмонией Инкубационный период — от нескольких часов до 6 сут При укусе блохи возбудитель распространяется лимфогенно, в регионарном лимфатическом узле развивается воспаление — лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка) При дальнейшем лимфогенном распространении появляются бубоны второго, третьего порядка и т.д. Гематогенная генерализация!!!! Патологическая анатомия: 1.Бубонная чума - увеличением регионарных лимфатических узлов. Такие узлы носят название «первичные чумные бубоны» первого порядка. МАКРО: лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета, с очагами некроза. Ткань, окружающая бубоны, отечна. МИКРО: ткань лимфатического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, в которой содержится масса микроорганизмов, отмечают пролиферацию ретикулярных клеток. На этом фоне появляются очаги некроза. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.) Гематогенное распространение ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. 2. Кожно-бубонная (кожная) форма чумы помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения — первичный аффект в виде «чумной фликтены» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым) либо чумного геморрагического карбункула 3.Первично-легочная чума Возникает долевая пневмония, как правило, поражается плевра — развивается плевропневмония. На разрезе ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический. В начале заболевания отмечают полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат; в дальнейшем образуются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. 4. Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни крайне тяжелое Осложнения: больной умирает от септицемии или кахексии, чумного маразма