Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Этиология: Bacillus anthracis Эпидемиология и патогенез. -антропозооноз -чрезкожное, алиментарное, воздушно-капельное -Инкубационный период составляет 2–3 сут. Патологическая анатомия. 1. Кожная форма: Появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь, — образуется сибиреязвенный карбункул. Его основа — острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяют большое количество бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. + лимфаденит 2. Конъюнктивальная форма при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмитом), отеком окружающей его клетчатки 3. При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. + сепсис 4. Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией 5. Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса.
Натуральная оспа — острое контагиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций с поражением легких, кожи и реже других органов. Этиология и патогенез - Возбудитель оспы — ДНК-содержащий вирус (Poxvirus variola) -Источник инфекции — больной человек. -Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. -Входными воротами чаще являются органы дыхания, где появляется первичное поражение Патологическая анатомия. 1. Папулопустулезная форма МИКРО: в дерме - полнокровия, отека, незначительной периваскулярной клеточной инфильтрации. пролиферация, набухание, гидропическая дистрофия клеток росткового (мальпигиева) слоя эпидермиса, => баллонной дистрофией эпидермиса МАКРО: появлением на коже папулопустулезной сыпи, особенно обильно на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. эти образования вначале имеют вид папул, затем превращаются в везикулы и гнойнички — пустулы 2. Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний, сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже видны сливные и крупнопятнистые кровоизлияния, много пузырей, которые лопаются, что ведет к образованию кровоточащих дефектов кожи — черной оспе 3. Вариолоид — легкая форма натуральной оспы, которая протекает как с сыпью, так и без нее. осложнения, связанные с развитием оспенных гнойников в конъюнктиве глаза, что приводит к разрушению роговицы и слепоте. Поражение слизистой оболочки среднего уха приводит к глухоте. Оспенные пустулы могут быть источником флегмоны кожи. В легких развиваются абсцессы, гангрена. Смерть больного оспой наступает от оспенного токсикоза, сепсиса или от осложнений присоединившейся бактериальной инфекции.
Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей,нервной системы и последовательной сменой стадий (периодов) болезни. Этиология и патогенез. -Возбудитель заболевания — бледная трепонема Treponema рallidum - Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, затем попадает в ток крови и распространяется по организму Патологическая анатомия. Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными хрящевидной плотности краями: первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6–10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках: розеолы, папулы и пустулы. Общие признаки для всех сифилидов — очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок Третичный период наступает через 3–6 лет после заражения, проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением и образованием гумм. Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема Висцеральный сифилис Поражение сердечно-сосудистой системы - массивный кардиосклерозПоражаются артерии разного калибра, возникает продуктивный артериит, заканчивающийся артериосклерозом Нейросифилис - Гуммы в головном мозге, диффузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и его оболочек. Простая форма нейросифилиса проявляется воспалительными лимфоцитарными инфильтратами в ткани мозга и его оболочках Прогрессивный паралич — позднее проявление сифилиса, характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка Спинная сухотка — позднее проявление сифилиса, при котором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. + дистрофия Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной матери. Его разделяют на 3 формы: – сифилис недоношенных мертворожденных плодов; – ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей; – поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных инфекций, типичный антропоноз Этиология и патегенез. Брюшной тиф вызывает брюшнотифозная палочка (Salmonella typhi) Источник заражения — больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кале, моче, поте) содержатся микроорганизмы. Заражение происходит парентерально. Инкубационный период — 10–14 сут. Бактерии размножаются в нижнем отделе тонкой кишки, выделяя эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы Патологическая анатомия. Местные изменения при брюшном тифе возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности видны борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга Основа мозговидного набухания — пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты Основа стадии некроза групповых фолликулов — некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов, постепенно углубляясь и достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. Раньше всего «грязные» язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах В стадии «чистых» язв они меняют свой вид: расположены вдоль просвета кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, остается лишь легкая пигментация Общие изменения: сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым — гиперплазия органов лимфатической системы и дистрофия паренхиматозных органов Из кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы. Из внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений — внутрикишечного кровотечения, перитонита, пневмонии, сепсиса.
Дизентерия — острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и интоксикацией. Этиология и патогенез. -Шигеллы -Путь заражения – фекально-оральный. -Инкубационный период длится до 3 сут -Цитопатическое действие шигелл на клетки обусловливает деструкцию и десквамацию эпителия, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. Высвобождение энтеротоксина при гибели эпителия оказывает вазонейропаралитическое действие — паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки. Патологическая анатомия Стадия катарального колита ) характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются участки поверхностного некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышц сужен. Микроскопически обнаруживают слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемия, отёк В стадии фибринозного, чаще дифтеритического колита, на вершине складок слизистой оболочки и между ними появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен МИКРО: некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина, отёк, инфильтрация, геморрагия. Стадия образования язв Язвы неправильных очертаний и разной глубины образуются прежде всего в прямой и сигмовидной кишке в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс. Стадия заживления язв характеризуется регенерацией.. Дефекты слизистой оболочки заполняются созревающей грануляционной тканью. Общие изменения: В селезенке происходитгиперплазия лимфоидных клеток, она незначительно увеличена. В сердце и печени часто наблюдают жировую дистрофию, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках нередко наблюдают некроз эпителия канальцев. Осложнения: перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки – связаны прежде всего с язвами толстой кишки Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений
1) Эхинококкоз (от греч. echinos — еж, kokkos — зерно) — гельминтоз который характеризуется образованием эхинококковых кист в различных органах.
Вызывается: а) Echinococcus granulosus (чаще) - гидатидозная форма эхинококкоза б) Echinococcus multilocularis - альвеолярная форма эхинококкоза (альвеококкоз)
Основные хозяева половозрелого ленточного червя: в природе — плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в культурных очагах — собака (паразит обитает в кишечнике), промежуточные хозяева личинки альевеолококка: грызуны и человек.
Заражение человека происходит в очагах инвазии: 1. при тесном контакте с зараженными собаками, 2. при разделке туш грызунов и других пораженных животных 3. при пользовании загрязненными природными водоисточниками
Патогенез: яйца заглатываются человеком → в кишечнике из яиц выходят онкосферы → в ток крови → заносятся в различные органы (чаще легкие, печень) → медленное развитие финны (эхинококка) → механическое давление и разрушение пораженных органов; токсико-аллергическое действие продуктов обмена (крапивница, эозинофилия)
3) Виды и их характеристика:
а) гидатидозный эхинококкоз:
один или несколько пузырей размером от ореха до головы взрослого человека, имеющих наружную беловатую слоистую хитиновую оболочку, внутреннюю зародышевую паренхиматозную оболочку и заполненых прозрачной бесцветной жидкостью (без белка, с янтарной кислотой)
из внутреннего слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами, заполняющие камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк)
ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии
на границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу, в ней обнаруживаются очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы хитиновой оболочки
Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, легких, почках, реже — в других органах.
б) альвеококкоз:
онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей с очагами некроза вокруг них
макроскопических пузыри не видны
пузыри альвеококка образуются выросты цитоплазмы, рост дочерних пузырей происходит путем почкования наружу, образуются все новые и новые пузыри, разрушающие ткань (многокамерный эхинококк).
рост альвеококка инфильтрирующий, подобен росту злокачественного новообразования, выделяющиеся из пузырьков токсины вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию
в грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков
Первично альвеококк чаще встречается в печени: реже — в других органах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада.
Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка пpи первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце (клинически как злокачественная опухоль)
4) Осложнения: при эхинококкозе - связаны с ростом пузыря, опасен его разрыв; при альвеолоккозе - с разрушением пораженных органов; метастазами; развитием амилоидоза.
5) Причины смерти: токсический шок из-за выделения продуктов обмена в случае разрыва пузыря; метастазы в жизненно важные органы, амилоидоз с поражением жизненно важных органов.