126. Описторхоз и цистицеркоз. Этиология. Биоциклы паразита. Патологическая анатомия.

Осложнения. Исходы.

Описторхоз — заболевание человека и млекопитающих из группы трематодозов.

Эпидемиология, этиология и патогенез: Для человека наиболее значительна инвазия Opisthorchis felineus (двуустки кошачьей).

1. Человек и плотоядные животные, зараженные описторхозом, — источники инвазии для моллюсков битиний, которые заглатывают яйца паразита, попавшие в воду с фекалиями больных людей и животных.

2. В организме моллюсков размножаются личиночные стадии гельминта, что заканчивается выходом в воду церкариев.

3. Они проникают через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы, превращаясь здесь в метацеркариев.

4. Человек и млекопитающие животные заражаются описторхозом при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта (метацеркариями).

Оптимальная среда обитания для двуусток — желчные пути.

Патологическая анатомия-

• Основные изменения наблюдают в желчных путях и паренхиме печени. Во внутрипеченочных желчных протоках, где находится большое количество паразитов, развивается воспаление холангит.

• Стенки протоков инфильтрированы лимфоидными элементами, плазматическими клетками, эозинофилами. Эпителий образует реактивные разрастания с формированием железистых структур в подэпителиальном слое.

• Исход — склероз стенок протоков и перидуктальный склероз.

• В паренхиме печени появляются участки некроза, которые замещаются соединительной тканью. Склероз в печени имеет очаговый характер и связан с преимущественной локализацией паразитов в желчных путях.

• В стенке желчного пузыря тоже возникает воспаление — холецистит.

В поджелудочной железе отмечают расширение протоков, в которых находят скопления гельминтов, гиперплазию слизистой оболочки, воспалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы, — панкреатит.

Осложнения. Присоединение вторичной инфекции желчных путей приводит к развитию гнойного холангита и холангиолита. При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В результате длительной и извращенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангиоцеллюлярный рак печени.

127. Сепсис, определение. Особенности сепсиса как инфекционного заболевания. Синдром

системной воспалительной реакции в патогенезе сепсиса. Классификация. Общая морфологическая характеристика сепсиса.

1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.

Классификация сепсиса:

а) по этиологическому принципу: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и т.д. в зависимости от возбудителя инфекции.

б) в зависимости от входных ворот: тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены) сепсис.

в) по клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис.

2) Особенности, отличающие сепсис от других инфекций:

1. этиологические: может вызываться различными микроорганизмами

2. эпидемиологические: сепсис не заразен

3. клинические: симптомы сходны независимо от возбудителя болезни; нет цикличности в течении; имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический

4. иммунологические: иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая

5. патологоанатомические: нет специфических проявлений заболевания

3) В развитии сепсиса играет роль не только патогенность микроорганизма, но и состояние макроорганизма. Сепсис развивается тогда, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.

4) Морфология местных изменений при сепсисе: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции

5) Морфология общих изменений при сепсисе: дистрофические изменения внутренних органов; межуточные воспалительные процессы (нефрит, гепатит, миокардит); гиперпластические процессы в лимфатической и кровеносной системе (гиперплазия костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкемоидные реакции, септическая селезенка: увеличена, дряблая, красная); иногда гемолитичееская желтуха.

128. Сепсис. Этиология. Синдром системной воспалительной реакции в патогенезе сепсиса. Септический очаг. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии. Причины смерти.

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входных воротах) или в отдалении от него. Образуется септический очаг — фокус гнойного воспаления, иногда септический очаг отсутствует. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам.

Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к лимфангииту, лимфотромбозу и лимфадениту, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) — к флебиту и тромбофлебиту.

Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофии, воспаления и гиперплазии. Различные виды дистрофии и некробиоз развиваются в паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде, мышцах, ЦНС), которые нередко завершаются некрозом.

Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны токсикоз (высокая температура тела, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидные изменения стенок сосудов, аллергические васкулиты, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.

Септикопиемия — форма сепсиса, ведущие признаки которого — гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гнойников в органах и тканях. В отличие от септицемии гиперергия умеренна, течение заболевания относительно легкое. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке

129. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, классификация, системные проявления. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.

1) Этиология ИЭ: стафилококки (белый, золотистый), зеленящий стрептококк, энтерококк, Гр- палочки (синегнойная палочка, клебсиелла).

Патогенез: поражение неизмененных или измененных другим патологическим процессом клапанов (чаще аортального и митрального) ® полипозно-язвенный эндокардит ® тромботические наложения на клапанов ® отрыв и циркуляция в крови тромбоэмболов ® закупорка мелких артерий ® множественные инфаркты различных органов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулиты, кровоизлияния

2) Классификация ИЭ:

а) по течению: а. острый (до 2 недель) б. подострый (до 3 месяцев) в. хронический (месяцы-годы)

б) по наличию или отсутствию фонового поражения клапанов: а. первичный ИЭ - на неизмененных клапанов (болезнь Черногубова) б. вторичный ИЭ (на измененных клапанов, например, в результате ревматизма)

3) Макроскопические изменения в клапанах - полипозно-язвенный эндокардит: обширные тромботические наложения на склерозированных клапанах в виде полипов, которые легко крошатся, пропитываются известью, удаляются с образованием язвенных дефектов различной глубины; разрушение створок клапанов; тромботические наложения на пристеночном эндокарде и интиме аорты

Микроскопические изменения в клапанах: очаг некроза клапана, окруженный валом лимфоцитов, макрофагов, но не нейтрофилов, с колониями микробов; массивные тромботические наложения в очагах некроза и их организация.

4) Изменения при ИЭ в других органах:

а) миокард: гипертрофия мышечных клеток; гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки в межуточной ткани

б) сосуды, МЦР: распространенные альтеративно-продуктивные изменения (плазморрагия, фибриноидный некроз, васкулиты); геморрагический синдром, петехиальные кровоизлияния

в) селезенка: гиперплазирована

г) почки: иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит

Специфические признаки ИЭ:

1. пятна Лукина-Либмана - петехиальные кровоизлияния в конъюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века

2. узелки Ослера - узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (встречаются в 100% случаев)

3. пальцы рук в виде барабанных палочек

4. очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя)

5. желтуха

5) Исходы и осложнения ИЭ: 1. тромбоэмболия (встречается очень часто) 2. пороки сердца, ХСН 3. инфаркты жизненно важных органов 4. гломерулонефрит, осложняющийся ХПН 5. Геморрагии

130. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.

Малярия (от лат. mala aria — плохой воздух) — острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее разные клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя; характеризуется пароксизмами лихорадки, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.

Этиология и патогенез. Простейшие рода Plasmodium.

Попав в кровь при укусе комара, плазмодии проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем, что называется — «шизогония–.

Шизонты паразита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента — гемомеланин. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритроцита, причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты, развиваются надпеченочная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикулоэндотелиальной системы, завершающиеся склерозом.

В периоды гемолитических кризов возникают острые сосудистые расстройства —стаз, диапедезные кровоизлияния. Вследствие персистирующей антигенемии в крови появляются токсические иммунные комплексы. Результат их действия — поражение микроциркуляторного русла (повышение проницаемости, геморрагии) и гломерулонефрит.

Патологическая анатомия. В связи с существованием нескольких видов малярийного плазмодия, различающихся по срокам их созревания, выделяют : трех-, четырехдневную и тропическую формы малярии.

При наиболее частой трехдневной малярии вследствие разрушения эритроцитов развивается анемия, тяжесть которой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах — ретикулоцитах.

Высвобождаемые при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга.

Органы, загруженные пигментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску. Селезенка увеличивается особенно быстро, вначалев результате полнокровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент.

В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической — плотная вследствие развивающегося склероза. Масса ее достигает 3–5 кг — малярийная спленомегалия.

Печень увеличена, полнокровна, на разрезе серо-черная. Отчетливо выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отложением в их цитоплазме гемомеланина.

При хронической малярии отмечают огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечают гиперплазию его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха.

При тропической малярии :Эритроциты, содержащие дозревающие шизонты тропической малярии, скапливаются в терминальных участках кровеносного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов.

В местах скопления дозревающих шизонтов в период деления их на мерозоиты происходит фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами зараженных эритроцитов, незрелых шизонтов, продуктов распада и пигмента, появляющихся после деления плазмодиев.

С паразитарными стазами связаны опасные для жизни изменения головного мозга — малярийная кома. Кора головного мозга и другие участки серого вещества имеют в таких случаях темный коричневосерый (дымчатый) цвет

В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цитоплазме или гиалиновыми тромбами.

Вокруг таких сосудов, помимо кровоизлияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза и кровоизлияния через 2 сут комы находят реактивное разрастание клеток глии, что ведет к формированию своеобразных узелков — гранулемы Дюрка.

Осложнение: при острой -гломерулонефрит, хронической — истощение, амилоидоз.

Смерть наступает обычно при тропической малярии, осложненной комой.