Материал: патфиза тесты
Гиперкалиемия 1
103047
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ?
+ Углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
Углеводное «голодание» миокарда
Гипоосмия крови
Некомпенсированный кетоацидоз
Гиповолемия
1
103048
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ПОЛИУРИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА:
Микроангиопатия почек
+ Гипергликемия
Кетонемия
Гиперхолестеринемия
Гиперлипидемия 1
103049
УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГЛЮКОЗУРИЮ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
Кетонемия
+ Гипергликемия
Снижение почечного порога для экскреции глюкозы
Микроангиопатия капилляров почечных клубочков
Гиперлактатацидемия 1
103050
МОЖЕТ ЛИ ВОЗНИКНУТЬ ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ НОРМАЛЬНОМ СОДЕРЖАНИИ ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?
+ Да
Нет 1
103051
КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ДИАБЕТИЧЕСКИХ АНГИОПАТИЙ:
+ Чрезмерное гликозилирование белков
+ Гиперлипопротеинемия
+ Дислипопротеинемия
+ Отложение сорбита в стенках сосудов
Усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов 1
103052
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА II:
Блок превращения проинсулина в инсулин
+ Дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней
Гипергликемия
Гиперкетонемия
Быстрое разрушение инсулина в плазме крови 1
103053
ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Усиление липолиза
Угнетение липолиза
Усиление синтеза жирных кислот
+ Усиление синтеза холестерина
+ Жировая инфильтрация печени 1
103054
ВЫБЕРИТЕ
НАИБОЛЕЕ
ХАРАКТЕРНЫЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ
НАРУШЕНИЙ
БЕЛКОВОГО
ОБМЕНА
ПРИ
САХАРНОМ
ДИАБЕТЕ:
Положительный азотистый баланс
+ Отрицательный азотистый баланс
+ Усиление глюконеогенеза из аминокислот
Ослабление глюконеогенеза из аминокислот
Снижение содержания аминокислот в крови 1
103055
УКАЖИТЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДЛИТЕЛЬНО ПРОТЕКАЮЩЕГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:
+ Снижение резистентности к инфекциям
+ Остеоартропатии
+ Микроангиопатии
Полиурия
+ Офтальмопатии 1
103056
УКАЖИТЕ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА:
+ Гексозурии
+ Пентозурии
Диабетические комы
+ Гликогенозы
+ Агликогенозы
2
103057
КАКОВА ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛИКОГЕНОЗОВ?
Алиментарная гипергликемия
+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
Нарушение экскреции глюкозы почками
Низкая активность гликогенсинтетаз 2
103058
КАКОВА ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛИКОГЕНОЗОВ?
Алиментарная гипогликемия при голодании
Торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
Глюкозурия
Низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
+ Подавление активности гликогенсинтетаз 2
103059
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ ПЕНТОЗУРИИ:
Усиленный катаболизм ВЖК
Усиленный катаболизм белков
Нарушение обмена нуклеиновых кислот
+ Ферментопатии клеток почечных телец
Активация секреции пентоз в канальцах почек 2
103060
МОЖЕТ ЛИ РАЗВИТЬСЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ ПОСЛЕ ПРИЁМА ПИЩИ ПРИ НОРМАЛЬНОМ УРОВНЕ ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ НАТОЩАК?
Нет
+ Да 2
103061
БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ОБУСЛОВЛЕНЫ:
Гетероплоидией
+ Изменением структуры ферментов
Воздействием факторов среды
Генотипом и факторами внешней среды
Ни один из вышеназванных ответов 2
103062
ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА:
+ Недостатком кофактора ВН4
Недостатком аминокислоты фенилаланина
Изменением растворимости гемоглобина
Недостатком кофактора ВН2
Недостатком аминокислоты оксипролина 2
103063
ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА:
+ Снижением активности фермента фенилаланина-4- гидроксилазы
Изменением структуры цепи гемоглобина
Недостатком аминокислоты фенилаланина
Недостатком фенилаланина и низкой активностью фермента редуктазы
Ни один из вышеназванных ответов 2
103064
НАЗОВИТЕ ВОЗМОЖНОЕ НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ:
Имеет место высокое содержание в крови тирозина
+ Утрачена способность превращать фенилаланин в тирозин
Резко снижается концентрация фенилпировиноградной кислоты в моче
Нарушение процесса переаминирования аминокислоты
Ни один из вышеназванных ответов 2
103065
УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ФЕНИЛПИРОВИНОГРАДНОЙ КИСЛОТЫ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О:
+ Молекулярных болезнях обмена веществ
Хромосомных болезнях, обусловленных аберрациями
Коллагенозах
Хромосомных болезнях, обусловленных изменением числа хромосом
Ни один из вышеназванных ответов
2
103066
ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ И ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ:
Доминантный, с частотой 7:1000
Рецессивный, 1:35000
+ Рецессивный, 1:10000
Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, 1:10000
Ни один из вышеназванных типов 2
103067
ДЛЯ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ ХАРАКТЕРНО:
+ Накопление фенилпировиноградной кислоты, снижение синтеза меланина и серотонина
Накопление фенилпировиноградной кислоты, аминокислоты тирозина, снижение синтеза меланина
Снижение содержания аминокислоты фенилаланина, ускорение синтеза пигмента меланина
Ускоренный синтез аминокислоты тирозина и медиатора серотонина
Ни один из вышеперечисленных вариантов 2
103068
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ФЕНИЛКЕТОНУРИЕЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
Хирургическим
Радиотерапией
Выведением из организма продуктов обмена
+ Ограничением веществ в диете
Ни один из вышеназванных способов 2
103069
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ФЕНИЛКЕТОНУРИЕЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
Выведением из организма аминокислоты фенилаланина
Возмещением аминокислоты тирозина
Ингибированием фенилпировиноградной кислоты
+ Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина
Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина и высоким содержанием тирозина 2
103070
ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
Серповидноклеточную анемию
Альбинизм
+ Фенилкетонурию
Таласемию
Ни одно из вышеназванных заболеваний 2
103071
ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
Серповидноклеточную анемию
Альбинизм
Таласемию
+ Галактоземию
Ни одно из вышеназванных заболеваний 2
103072
ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ:
Гемоглобинозы
Хромосомные болезни
Молекулярные и хромосомные болезни
+ Болезни обмена веществ
Ни одно из вышеназванных заболеваний 2
103073
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:
+ Жёлчнокаменной болезни
Пониженной кислотности желудочного сока
Повышенной кислотности желудочного сока
При приеме панкреатических ферментов
Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе 2
103074
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:
Пониженной кислотности желудочного сока
Повышенной кислотности желудочного сока
При приеме панкреатических ферментов
+ Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе 2
103075
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:
Пониженной кислотности желудочного сока
Повышенной кислотности желудочного сока
При приеме панкреатических ферментов
Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
+ Поражении эпителия тонкого кишечника 2
103076
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:
Пониженной кислотности желудочного сока
Повышенной кислотности желудочного сока
При приеме панкреатических ферментов
Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
+ Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах 2
103077
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:
ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки
+ ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки 2
103078
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:
+ ЛП - комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки 2
103079
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:
+ Высокое относительное содержание белков
Высокое относительное содержание триглицеридов
Основной белковый компонент - апоЛП В
Образуются в селезенке
Образуются в печени 2
103080
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:
Высокое относительное содержание триглицеридов
Основной белковый компонент - апоЛП В
+ Антиатерогенная активность
Образуются в селезенке
Образуются в печени 2
103081
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:
Высокое относительное содержание триглицеридов
Основной белковый компонент - апоЛП В
+ Основной белковый компонент - апоЛП А
Образуются в селезенке
Образуются в печени 2
103082
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:
Высокое относительное содержание триглицеридов
Весокий белковый компонент - апоЛП В
+ Содержат этерифицировный холестери
Содержат неэтерифицировный холестери
Содержит незначительное количество ненасыщенных жырных кислот 2
103083
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:
+ Патология рецепторов для ЛПНП
Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
Избыточное выделение в кровь глюкагона
Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются 2
103084
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:
Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
+ Мутации гена, кодирующего апоЛП Е
Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
Избыточное выделение в кровь глюкагона
Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются 2
103085
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:
Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
+ Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
Избыточное выделение в кровь глюкагона
Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются 2
103086
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:
Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
Избыточное выделение в кровь глюкагона
+ Печёночная недостаточность с выраженной холемией
Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются 2
103087
ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ:
+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП А
Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
По причине ожирения
Дефицитом образования тиреоидных гормонов
Диетой, обедненной жирами 2
103088
ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ:
Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
+ Поражением печени с развитием печёночной недостаточности
По причине ожирения
Дефицитом образования тиреоидных гормонов
Диетой, обедненной жирами 2
103089
ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ:
Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП В
По причине ожирения
Дефицитом образования тиреоидных гормонов
Диетой, обедненной жирами 2
103090
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:
+ Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы
Гиперкетонемией
Гиполипидемией
Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
Резкой активацией атерогенеза 2
103091
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:
+ Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
Гиперкетонемией
Гиполипидемией
Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
Резкой активацией атерогенеза 2
103092
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:
+ Гиперлипидемией
Гиперкетонемией
Гиполипидемией
Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
Резкой активацией атерогенеза 2
103093
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:
Гиперкетонемией
Гиполипидемией
Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
+ Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
Резкой активацией атерогенеза 2
103094
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ:
+ Алиментарное
Гиподинамическое
Диетическое
Дистрофическое
Гиперлипидемическое 2
103095
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ:
+ Эндокринное
Гиподинамическое
Диетическое
Дистрофическое
Гиперлипидемическое 2
103096
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ:
Гиподинамическое
Диетическое
+ Церебральное
Дистрофическое
Гиперлипидемическое 2
103097
НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:
+ Ускорении атерогенеза
Увеличении массы тела
Нарушении пищеварения
Жировой дистрофии печени
Слабости скелетной мускулатуры 2
103098
НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:
Увеличении массы тела
Нарушении пищеварения
+ Повышенном риске возникновения сахарного диабета
Жировой дистрофии печени
Слабости скелетной мускулатуры 2
103099
НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:
Увеличении массы тела
Нарушении пищеварения
+ Повышенном риске развития гипертонической болезни
Жировой дистрофии печени
Слабости скелетной мускулатуры 2
103100
ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:
+ Синдроме Иценко-Кушинга
Акромегалии
Феррохромацитоме
Гипертиреозе
Альдостеронизме 2
103101
ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:
+ Микседеме
Акромегалии
Феррохромацитоме
Гипертиреозе
Альдостеронизме 2
103102
ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:
Акромегалии
Феохромацитоме
Гипертиреозе
Альдостеронизме
+ Дефиците липотропного гормона гипофиза 2
103103
В ОСНОВЕ МОДИФИКАЦИИ ЛП МОГУТ ЛЕЖАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ:
+ Гликозилирование
+ Образование АТ против апоЛП
+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+ Частичный протеолиз апоЛП
Ресинтез ЛП из КТ и белков 2
103104
В ОСНОВЕ МОДИФИКАЦИИ ЛП МОГУТ ЛЕЖАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ:
+ Гликозилирование
+ Образование АТ против апоЛП
+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+ Частичный протеолиз апоЛП
Этерификация холестерина 2
103105
«ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ» ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ НАКОПЛЕНИИ ЛИПИДОВ В:
+ В макрофагах
В лимфоцитах
В нейтрофилах
В гладкомышечных клетках
В эндотелиальных клетках 2
103106
ОСНОВНЫМ КОМПОНЕНТОМ ФИБРОЗНОЙ БЛЯШКИ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩАЯ КЛЕТКА:
+ Макрофаги
B-лимфоциты
T-лимфоциты
Фибробласты
Тучные клетки 2
103107
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРНУЮ ХАРАКТЕРИСТИКУ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
Накопление ЛП в интиме артерий
+ Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция
Это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой
2
103108
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЯВЛЕНИЙ В ПРОЦЕССЕ АТЕРОГЕНЕЗА: 1. Миграция ГМК в очаг
накопления липидов; 2. Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»; 3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК; 4. Повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий; 5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК; 6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:
- 4,3,1,2,5,6
+ 4,2,3,1,5,6
- 2,4,5,1,3,6
2
103109
ПЕРВИЧНЫЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИЙ (ЛИПИДНЫЕ ПОЛОСКИ) ВПЕРВЫЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ В ВОЗРАСТЕ:
+ До 10 лет