Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется
-снижением образования кетоновых тел
+повышенным образованием кетоновых тел
-снижением синтеза альбуминов 3
106104
Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется
+нарушением окисления жиров печени
-снижением образования кетоновых тел
-снижением синтеза альбуминов 3
106105
Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется
+развитием жировой инфильтрации печени
-снижением образования кетоновых тел
-снижением синтеза альбуминов 3
106106
Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется
-увеличением в крови содержания мочевины
-снижением содержания аммиака в крови
+снижением образования прокоагулянтов
+нарушением дезаминирования
+нарушением декарбоксилирования 3
106107
Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется
-увеличением в крови содержания мочевины
-снижением содержания аммиака в крови
+снижением образования прокоагулянтов 3
106108
Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется
-увеличением в крови содержания мочевины
-снижением содержания аммиака в крови
+нарушением дезаминирования 3
106109
Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется
-увеличением в крови содержания мочевины
-снижением содержания аммиака в крови
+нарушением декарбоксилирования 3
106110
Нарушение антитоксической функции печени приводит к
-снижению содержания мочевины в крови
+снижению обезвреживания биогенных аминов
-снижению уровня аммиака
-повышению уровня глобулинов 3
106111
Нарушение антитоксической функции печени приводит к
+снижению обезвреживания фенольных ароматических соединений
-увеличение в крови содержания мочевины
-снижению уровня аммиака
-повышению уровня глобулинов 3
106112
Нарушение антитоксической функции печени приводит к
-увеличение в крови содержания мочевины
+снижению образования мочевины
-снижению уровня аммиака
-повышению уровня глобулинов 3
106113
Подпеченочная желтуха возникает при
-усилении гемолиза эритроцитов
-вирусном гепатите
+желче-каменной болезни
-токсическом поражении печени 3
106114
Подпеченочная желтуха возникает при
-усилении гемолиза эритроцитов
+развитии подпеченочного холестаза
-вирусном гепатите
-токсическом поражении печени 3
106115
Печеночная желтуха возникает при
-сдавлении желчных протоков опухолью
-закупорке общего желчного протока паразитами
-переливании несовместимой группы крови
+токсическом поражении печени 3
106116
Печеночная желтуха возникает при
-сдавлении желчных протоков опухолью
-закупорке общего желчного протока паразитами
-переливании несовместимой группы крови
+вирусном гепатите 3
106117
Надпеченочная желтуха возникает при
-желче-каменной болезни
-сужении желчных протоков послеоперационными рубцами
+гемоглобинозах
-опухоли фатерова соска 3
106118
Надпеченочная желтуха возникает при
-желче-каменной болезни
+переливании несовместимой крови
-сужении желчных протоков послеоперационными рубцами
-опухоли фатерова соска 3
106119
Надпеченочная желтуха характеризуется
-увеличением в крови коньюгированного билирубина
-уменьшением уробилина мочи
-уменьшением стеркобилина кала
+увеличением уровня неконьюгированного билирубина
-накоплением в крови холестерина 3
106120
Печеночная желтуха характеризуется
-повышеннием уровня стеркобилина в кале
+увеличением в крови коньюгированного билирубина
-снижением в крови непрямого билирубина
-понижением в крови уровня желчных кислот 3
106121
Печеночная желтуха характеризуется
+снижением уровня стеркобилина в кале
+увеличением в крови коньюгированного билирубина
-снижением в крови непрямого билирубина
+появлением в моче коньюгированного билирубина
+повышением в крови уровня желчных кислот 3
106122
Механизм развития желче-каменной болезни
-повышение секреции лецитина
+повышение синтеза холестерина
-нарушение процессов коньюгации
106123
Механизмы развития желче-каменной болезни
-повышение секреции лецитина
+повышение концентрации желчных кислот
-нарушение процессов коньюгации 3
106124
Механизмы развития желче-каменной болезни
-повышение секреции лецитина
-нарушение процессов коньюгации
+воспалительные процессы в желчном пузыре 3
106125
Механизмы повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах
+непосредственное воздействие вируса на клетки
+иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов
+аутоиммунные реакции
-воздействие желчных кислот
-воздействие фенолов 3
106126
Холемия проявляется
+кожным зудом
-гипертонией
-тахикардией
-пониженной продукцией гистамина
-повышением артериального давления 3
106127
Холемия проявляется
-повышением артериального давления
-гипертонией
-тахикардией
+снижением артериального давления 3
106128
Холемия проявляется
+повышенной продукцией гистамина
-гипертонией
-тахикардией
-повышением артериального давления 3
106129
Механизмы перехода гепатитов в хроническую форму
-формирование подпеченочного холестаза
+угнетение иммунных защитных функций
+снижение продукции интерферона
-повышение активности антиоксидантной системы
+возникновение мутантных форм генома вируса 3
106130
Печеночная кома характеризуется
+отсутствием ответа на все раздражители
+потерей сознания
-нарушением ритма сна
+децеребрационной регидностью
+изменениями на ЭЭГ
3
106131
К церебротоксинам относят
-гистамин
-глобулины
+ароматические аминокислоты
-интерлейкины 3
106132
К церебротоксинам относят
+меркаптаны
-глобулины
-гистамин
-простогландины 3
106133
К церебротоксинам относят
-лейкотриены
-глобулины
-гистамин
+аммиак 3
106134
Механизмы повреждающего действия церебротоксинов:
+повреждение клеточных и субклеточных мембран
+блокада рецепторов нейронов
+образование ложных нейротрансмиттеров
+снижение синтеза дофаминов
-активируют образование супероксиддисмутазы 3
106135
Механизмы формирования экзогенной формы недостаточности печени:
-патология почек
+развитие портальной гипертензии
+образование портоковальных шунтов
-пневмонии
+фиброз печени 3
106136
Механизм патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени
+снижение уровня прокоагулянтов
-повышение синтеза гепарина
-снижение проницаемости сосудистой стенки
3
106137
Механизм патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени
-повышение синтеза гепарина
+тромбоцитопения
-снижение проницаемости сосудистой стенки 3
106138
Механизм патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени
-повышение синтеза гепарина
+развитие ДВС-синдрома
-снижение проницаемости сосудистой стенки 3
106139
Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени
-развитие ДВС-синдрома
-повышение уровня аммиака в крови
+нарушение фагоцитарных функций микрофагов
-тромбоцитопения
-повышение активности системы комплемента 3
106140
Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени
+развитие эндотоксенемии
-повышение уровня аммиака в крови
-развитие ДВС-синдрома
повышение синтеза иммунноглобулинов
-повышение активности системы комплемента 3
106141
Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени
-повышение уровня иммунноглобулинов
-повышение уровня аммиака в крови
-развитие ДВС-синдрома
+снижение синтеза иммунноглобулинов
-повышение активности системы комплемента 3
106142
Основные принципы патогенетической терапии хронических заболеваний печени
-антибиотики
+иммуннодепрессанты
-блокаторы кальция
+иммунномодуляторы
+гепатопротекторы 3
106143
Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности
-урежение дыхания
-снижение гемопоэза
-гетерометрический механизм компенсации
+выход эритроцитов из депо 4
106144
Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности
-урежение дыхания
-снижение гемопоэза
-гетерометрический механизм компенсации
+снижение периферического сопротивления сосудов 4
106145
Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется
+усилением сокращений сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
-учащением сердечного ритма
-гипертрофией миокарда
-изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце 4
106146
Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется
-учащением сердечного ритма
-гипертрофией миокарда
+тоногенной дилятацией сердца
-изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце 4
106147
Гомеометрический механизм компенсации при стенозах характеризуется
-увеличением силы сокращения сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
-урежением сердечных сокращений
-снижением тонуса сосудов, приходящих к сердцу
-повышением тонуса сосудов, отходящих от сердца
+увеличением силы сокращения сердца в ответ на повышенную нагрузку без увеличения длины волокон миокарда
4
106148
Механизм развития ишемической болезни сердца
-токсическое поражение миокарда
+спазм коронарных сосудов
-стенозирующие процессы на уровне клапанов 4
106149
Механизм развития ишемической болезни сердца
-токсическое поражение миокарда
+атеросклеротическое поражение венечных сосудов
-стенозирующие процессы на уровне клапанов 4
106150
Механизмы развития ишемической болезни сердца
-токсическое поражение миокарда
+спазм коронарных сосудов
+атеросклеротическое поражение венечных сосудов
-стенозирующие процессы на уровне клапанов
+образование тромбов в коронарных сосудах 4
106151
Гипертрофия миокарда развивается в результате
+увеличения интенсивности функционирования структур сердца
-снижения потенциала фосфорилирования
-снижения сопротивления оттоку крови от сердца 4
106152
Гипертрофия миокарда развивается в результате
+активации генетического аппарата
-снижения потенциала фосфорилирования
-снижения сопротивления оттоку крови от сердца 4
106153
Гипертрофия миокарда развивается в результате
-снижения потенциала фосфорилирования
+повышения потенциала фосфорилирования
-снижения сопротивления оттоку крови от сердца 4
106154
Какой механизм компенсации сердца энергетически выгодный?
-гомеометрический механизм
-тахикардия
+гетерометрический механизм
-гипертрофия миокарда 4
106155
Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной гипертрофии происходит в результате
+повышения уровня АДФ и неорганического фосфата
+увеличения концентрации продуктов распада белка
+повышения концентрации ионов кальция
-повышения концентрации ионов хлора
-снижения активности катехоламинов 4
106156
Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии
+психоэмоциональные нагрузки
+гиподинамия
+вредные привычки (курение, алкоголизм)
+наследственная предрасположенность
+неадекватное питание 4
106157
С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца?
+с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов
+с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде
-с увеличением площади клеточной поверхности на единицу массы кардиомиоцитов
+с нарушением энергообеспечения клеток миокарда
+с нарушением функции креатинфосфатной системы 4
106158
Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда
+углубление зубца Q
-отсутствие зубца Р
+инверсия зубца Т
+подъем интервала ST
-повышение уровня зубца R 4
106159
Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло)
-гипертрофия левого желудочка
+гипертрофия правого желудочка
+дефект межжелудочковой перегородки
+стеноз легочной артерии
-стеноз митрального клапана 4
106160
Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции?
+увеличивается частота сердечных сокращений
-укорачивается время диастолического расслабления
-уменьшается сила сокращений
-уменьшается глубина диастолы
-увеличивается масса миокарда 4
106161
Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции
-уменьшается частота сердечных сокращений
+удлиняется время диастолического расслабления
-уменьшается сила сокращений
-уменьшается глубина диастолы
-увеличивается масса миокарда 4
106162
Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции?
-уменьшается частота сердечных сокращений
-укорачивается время диастолического расслабления
-уменьшается сила сокращений
+увеличивается глубина диастолы
-увеличивается масса миокарда 4
106163
Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца
-повышается потенциал фосфорилирования
+активируется транспорт Са
-снижается уровень энергообразования
-снижается активность креатинфосфатной системы
-снижается адренореактивность миокарда 4
106164
Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца
-повышается потенциал фосфорилирования
+повышается уровень энергообразования
-снижается активность креатинфосфатной системы
-снижается адренореактивность миокарда 4
1062165
Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца
-повышается потенциал фосфорилирования
-понижается уровень энергообразования
-снижается активность креатинфосфатной системы
+повышается адренореактивность миокарда 4
106166
Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется:
+потерей ионов калия клетками
-снижением содержания ионов кальция в клетках
-снижением содержания ионов натрия в клетках
-снижением содержания ионов водорода в клетках 4
106167
Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию сердца
-снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах
+повышение концентрации ионов Са
-подавление Са-зависимых липаз
-усиление адренореактивных свойств сердца 4
106168
Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию сердца
-снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах
+снижение активности креатинфосфатной системы
-подавление Са-зависимых липаз
-усиление адренореактивных свойств сердца 4
106169
Заболевания, определяющие развитие сердечной недостаточности:
+ишемическая болезнь сердца
-синусовая тахикардия
+гипертоническая болезнь
-компенсаторная гиперфункция
+пороки сердца 4
106170
Левожелудочковая недостаточность приводит к
-повышению давления в полых венах
-артериальной гипертензии
+отеку легких
-гипотензии малого круга кровообращения
-гипертрофии правого предсердия 4
106171
При митральном стенозе
+создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек
-гипертрофируется правый желудочек
-гипертрофируется левый желудочек
-развивается дилатация правого предсердия
4
106172
При митральном стенозе
-гипертрофируется правый желудочек
-гипертрофируется левый желудочек
+гипертрофируется левое предсердие
-развивается дилатация правого предсердия 4
106173
Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности
-токсическое поражение паренхимы почек
+нарушаются микроциркуляторные процессы в почках
-повреждающее действие ренина
-снижается синтез АДГ 4
106174
Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности
+нарушаются процессы фильтрации
-токсическое поражение паренхимы почек
-повреждающее действие ренина
-снижается синтез АДГ 4
106175
Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность
-артериальная гипотония
+стойкая вазоконстрикция периферических артерий
-тахикардия
-снижение преднагрузки на миокард 4
106176
Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность
-артериальная гипотония
+повышение преднагрузки на миокард
-тахикардия
-снижение преднагрузки на миокард 4
106178
Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?
-снижается артериальное давление
+углубляется ишемия миокарда
-развивается тахикардия
-развивается брадикардия
-снижается преднагрузка на миокард
4
106179
Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?
+снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины
-поввышается уровень АДГ
-развивается тахикардия
-развивается брадикардия
-снижается преднагрузка на миокард 4
106180
Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?
-развивается брадикардия
-развивается тахикардия
+активируются процессы перекисного окисления
-снижается преднагрузка на сердце 4
106181
Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?
-поввышается уровень АДГ
-развивается тахикардия
-развивается брадикардия
-снижается преднагрузка на миокард
+нарушается ритм сердечных сокращений 4
106182
Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности
-активация почечного кровотока
+стимуляция в-адренорецепторов ЮГА
-повышение почечного перфузионного давления
-повышение уровня АДГ 4
106183
Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности
-активация почечного кровотока
+снижение почечного перфузионного давления
-повышение уровня АДГ
106184
Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности
-активация почечного кровотока
-повышение почечного перфузионного давления
-повышение уровня АДГ
+изменение концентрации различных ионов в крови 4
106185
Свойство циркулирующего ангиотензина-2
+является мощным вазоконстрикторным агентом
-определяет интенсивность вывода жидкости из организма
-стимулирует синтез ренина 4
106186
Свойство циркулирующего ангиотензина-2
+является мощным вазоконстрикторным агентом
-определяет интенсивность вывода жидкости из организма
-стимулирует синтез ренина 4
106187
Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2
-стимулирует тахикардию
+вызывает трансформацию фенотипа миокарда
-Стимулирует синтез ренина
-вызывает расширение коронарных сосудов 4
106188
Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2
-стимулирует тахикардию
-Стимулирует синтез ренина
+стимулирует фиброз миокарда
-вызывает расширение коронарных сосудов 4
106189
Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2
-стимулирует тахикардию
-стимулирует синтез ренина
+углубляет ишемию
-вызывает расширение коронарных сосудов 4
106190
Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора
+снижает уровень натрия
+оптимизирует метаболизм миокарда
-повышает эффект действия ангиотензина-2
+коррегирует влияние симпатоадреналовой системы
-повышает синтез ренина
4
106191
Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности
+восстановление сократительной функции миокарда
+коррекция водно-электролитного обмена
+применение антигипоксантов и антиоксидантов
+коррекция кислотно-основного состояния
-вывод жидкости из брюшной полости 4
106192
С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?
+свойства возбудимости
+свойства автоматизма
-гетерометрических свойств
-гомеометрических свойств 4
106193
С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?
+свойства автоматизма
-гетерометрических свойств
+свойства проводимости
-гомеометрических свойств 4
106194
Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является
-появление эктопических очагов возбуждения
+ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла
-нарушение проводящей системы сердца