Материал: патфиза тесты

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

-образования камней в слюнных протоках

+воспалительного процесса в полости рта и желудка 1

106011

Гиперсаливация может быть следствием:

-обезвоживания организма

-образования камней в слюнных протоках

+бульбарного паралича 1

106012

Астенический тип желудочной секреции характеризуется:

+повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение

-повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение

-общее количество желудочного сока выше, чем в норме

-рН желудочного сока 4,0 - 6,5

1

106013

Астенический тип желудочной секреции характеризуется:

-повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение

+быстрой истощаемостью желудочных желез

-общее количество желудочного сока выше, чем в норме

-рН желудочного сока 4,0 - 6,5

1

106014

Какое нарушение пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и

повышении кислотности желудочного сока?

+в желудке развиваются процессы брожения

-поносы

-количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается 1

106015

Какое нарушение пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока?

-поносы

-количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается

+отрыжка 1

106016

Какое нарушение пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока?

-поносы

-количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается

+изжога 1

106017

Что характерно для ахилии?

+нарушается дуоденальное пищеварение

-усиливается секреция секретина

-запоры

-ослабление перистальтики кишечника

-длительный спазм привратника 1

106018

Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?

-повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители

+повышенная кислотность желудочного сока

-увеличено время содового теста

-рН желудочного сока натощак 3,0-5,0 1

106019

Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?

-повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители

-увеличено время содового теста

-рН желудочного сока натощак 3,0-5,0

+после пробного завтрака рН восстанавливается до исходного уровня через 12- 18 минут и продолжает постепенно снижаться в течение последующих 1-2

часов 1

106020

Назовите причину развития гипо- и ахолий.

+закупорка или сдавление общего желчного протока

-нарушение жирового обмена

-нарушение портального кровообращения

-нарушение антитоксической функции печени 1

106021

Назовите причину развития гипо- и ахолий.

+нарушение желчеобразовательной функции печени

-нарушение жирового обмена

-нарушение портального кровообращения

-нарушение антитоксической функции печени 1

106022

Какой процесс разовьется при нарушении желчеотделения?

-усиление всасывания жирных кислот

-усиление всасывания холестерина

+метеоризм 1

106023

Какой процесс разовьется при нарушении желчеотделения?

-усиление всасывания жирных кислот

-усиление всасывания холестерина

+стеаторея 1

106024

Назовите причину нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.

+дуодениты

-нарушение всасывания жира

-нарушение переваривания белков 1

106025

Назовите причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.

+дуодениты

+воспалительные процессы

+закупорка или сдавление панкреатического протока

-нарушение всасывания жира

-нарушение переваривания белков 1

106026

Какой патологический процесс развивается при панкреатитах?

+стеаторея

-гипертония

-в моче снижается содержание диастазы

-спленомегалия 1

106027

Какой патологический процесс развивается при панкреатитах?

-спленомегалия

-гипертония

+нарушение процессов пищеварения в кишечнике

-в моче снижается содержание диастазы 1

106028

Какой патологический процесс развивается при панкреатитах?

-спленомегалия

-гипертония

-фенилкетонурия

-в моче снижается содержание диастазы

+гипотония 1

106029

С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике?

+с ишемией кишечной стенки

+с нарушением пристеночного пищеварения

-с активным расщеплением пищевых масс в желудке 1

106030

С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике?

+с нарушением регенерации слизистой кишечника

-с активным расщеплением пищевых масс в желудке

+с развитием панкреатита 1

106031

Что не следует относить к нарушениям двигательной функции желудка?

+ахилию

-атонию желудка

-изжогу

-отрыжку

-икоту

-рвоту 1

106032

Когда нарушается пристеночное пищеварение?

-при активации полостного пищеварения

+при нарушении моторики кишечника

+при ахолии

+при острых кишечных инфекциях

+при действии токсических веществ 1

106033

Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение.

+адсорбируются из химуса

-поступают с белками крови

-транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови 1

106034

Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение.

+синтезируются энтероцитами

-поступают с белками крови

-транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови 1

106035

Укажите причину ускорения перистальтики кишечника.

-авитаминоз В-1

-повышение кислотности желудочного сока

-прием пищи, бедной клетчаткой

-скудное питание

+воспалительный процесс в кишечнике 1

106036

Укажите причину замедления перистальтики кишечника

+отравление свинцом

-воспалительный процесс в кишечнике

-действие на стенку кишечника продуктов брожения и гниения

-ахилия

-повышение возбудимости центра n.vagus 1

106037

Какой фактор вызывает нарушение кишечного мембранного пищеварения?

-адреналин

+нарушение структуры микроворсинок

-холестерин 1

106038

Какой фактор вызывает нарушение кишечного мембранного пищеварения?

-адреналин

-холестерин

+расстройства перистальтики кишечника 1

106039

Укажите механизм развития демпинг-синдрома.

+рефлекторное влияние с тощей кишки при быстром ее переполнении

-развитие рефлекса Бейнбриджа

-при сильном психическом потрясении выпадает влияние коры головного мозга на перистальтику кишечника

-подавление деятельности пищевого центра

-врожденное нарушение перистальтики (при болезни Гиршпрунга) 1

106040

В чем проявляется повышенное вагусное влияние на функции желудка?

+повышается секреция соляной кислоты

-снижается моторная функция желудка

+усиливается образование пепсина

+повышается уровень гистамина

-снижается секреция гастрина 1

106041

С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка?

-с снижением продукции соляной кислоты

+с уменьшением синтеза муцина

-уменьшение влияния глюкокортикоидов

+нарушение микроциркуляции 1

106042

С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка?

-с снижением продукции соляной кислоты

+с снижением продукции простагландинов

-уменьшение влияния глюкокортикоидов

1

106043

Назовите один из механизмов патогенеза язвенной болезни желудка.

+нарушение нейрогуморальной регуляции

-снижение продукции пепсина

-снижение онкотического давления крови

-снижение клиренса 1

106043

Назовите один из механизмов патогенеза язвенной болезни желудка

-снижение клиренса

+снижение защитных свойств слизистой желудка

-повышение онкотического давления крови

-снижение продукции пепсина 1

106044

Назовите механизмы патогенеза язвенной болезни желудка

+нарушение нейрогуморальной регуляции

+снижение защитных свойств слизистой желудка

+активация эндогенных агрессивных факторов

-снижение продукции пепсина

+влияние бактериальных факторов 1

106045

Клинические симптомы язвенной болезни желудка:

-парез кишечника

+боль

+рвота

+изжога

-снижение артериального давления 1

106046

Общая кислотность желудочного сока в норме

-20-40 ед.

-рН 7,4

-120-160 ед.

+60-80 ед.

-рН 7,2

1

106047

Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза?

+при раздражении рефлексогенных зон мочеточников и мочевого пузыря

-при снижении секреции АДГ

-при развитии врожденной аномалии почек 2

106048

Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза?

+при развитии болевого рефлекса с рефлексогенных зон кожи

-при снижении секреции АДГ

-при развитии врожденной аномалии почек 2

106049

В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация?

-при снижении онкотического давления крови

+при снижении фильтрационного давления в клубочках

-при снижении внутрипочечного давления

-при увеличении площади фильтрационной поверхности

-при увеличении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны

2

106050

В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация?

-при снижении онкотического давления крови

-при увеличении фильтрационного давления в клубочках

-при снижении внутрипочечного давления

+при снижении площади фильтрационной поверхности

+при снижении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны 2

106051

В каких случаях будет увеличена клубочковая фильтрация?

+при повышении гидродинамического давления в почечных артериолах

-при повышении онкотического давления крови

-при повышении внутрипочечного давления

-при усилении продукции альдостерона 2

106052

С чем связано развитие глюкозурии?

-с усилением продукции альдостерона

-с падением продукции АДГ

-с развитием гипогликемии

-с снижением продукции глюкокортикоидов

+с повышением уровня глюкозы в крови выше 10 ммоль/л 2

106053

Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?

-альбумины

+мочевая кислота

-глютамин

-ацетон

-ионы натрия 2

106054

Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?

+пенициллин

-альбумины

-глютамин

-глюкоза

-ионы натрия 2

106055

Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?

-альбумины

-ацетон

-глютамин

+ионы калия

-ионы натрия 2

106056

Какие составные части мочи являются патологическими при заболеваниях почек?

+эритроциты

+лейкоциты

+белок

+цилиндры

-билирубин 2

106057

На чем основан механизм очищения крови при гемодиализе?

+на пассивной диффузии шлаков через полупроницаемую мембрану из крови в диализирующий раствор

-на активном транспорте шлаков из крови в диализирующую жидкость через брюшину

-на адсорбции шлаков активированным углем

-на обменном переливании донорской плазмы

-на стимуляции секреции шлаков в канальцах лекарственными препаратами 2

106058

К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить:

+травматический шок

-передозировку сульфаниламидных препаратов

-сдавление мочеточника опухолью 2

106059

К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить:

-передозировку сульфаниламидных препаратов

-сдавление мочеточника опухолью

+осложнения беременности 2

106060

К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить

-передозировку сульфаниламидных препаратов

-сдавление мочеточника опухолью

+острая кровопотеря

2

106061

К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить:

-переливание несовместимой крови

+отравление мышьяком

-острая кровопотеря

-инфаркт миокарда 2

106062

К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить:

-переливание несовместимой крови

-осложнение беременности

+острая инфекция

-травматический шок

-инфаркт миокарда 2

106063

К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить:

-переливание несовместимой крови

-кровопотеря

-травматический шок

+нарушение микроциркуляции

-инфаркт миокарда 2

106064

К постренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить:

-острую кровопотерю

-отравление солями тяжелых металлов

-ожоговую болезнь

+окклюзию мочевых путей почечным камнем 2

106065

К постренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить

-острая кровопотеря

-отравление солями тяжелых металлов

-ожоговую болезнь+окклюзию мочевых путей почечным камнем

+травматическое повреждение уретры 2

106066

Из-за чего развивается олиго- и анурия при острой почечной недостаточности?

+из-за снижения клубочковой фильтрации

-из-за снижения канальцевой реабсорбции

-из-за снижения онкотического давления плазмы крови

+из-за закупорки канальцев клеточным детритом

+из-за развития неконтролируемой реабсорбции 2

106067

Уровень остаточного азота в крови в норме

-40-50 ммоль/л

+18-20 ммоль/л

-120-130 ммоль/л

-5-10 ммоль/л

-240-250 ммоль/л

2

106068

С накоплением в организме какого вещества связано развитие интоксикации при уремии?

+креатинин

-холестерин

-неэстерефицированные жирные кислоты 2

106069

С накоплением в организме какого вещества связано развитие интоксикации при уремии?

+мочевая кислота

-холестерин

-неэстерефицированные жирные кислоты 2

106070

С накоплением в организме каких веществ связано развитие интоксикации при уремии?

-непрямой билирубин

-2,3 динитрфенол

-холестерин

+фенолы

+продукты метаболизма ароматических аминокислот

-неэстерефицированные жирные кислоты 2

106071

Какое нарушение кислотно-основного состояния развивается при уремии?

-негазовый алкалоз

+метаболический ацидоз

-газовый ацидоз

-экзогенный ацидоз 2

106072

Какое нарушение кислотно-основного состояния развивается при уремии?

-негазовый алкалоз

-газовый ацидоз

-экзогенный ацидоз

+выделительный ацидоз 2

106073

Укажите основные механизмы развития анемии при острой почечной недостаточности

+снижение продукции эритропоэтина почками

+повышенный гемолиз

+повышение продукции ингибитора эритропоэза

-снижение продукции интерферона

-снижение неэффективного эритропоэза 2

106074

С чем связано развитие гипертонии при почечной недостаточности?

-с развитием гиповолемии

+с гиперренинемией

-с неспецифическим возбуждением вазомоторных центров гипоталамуса

-с усилением синтеза катехоламинов в мозговом слое надпочечников

-со снижением продукции вазопрессина 2

106075

Укажите причины, определяющие развитие хронической почечной недостаточности

+хронический гломерулонефрит

+поликистоз почек

-острая кровопотеря

-ожоговый шок

-сепсис

+медленно развивающаяся обструкция мочевыводящих путей 2

106076

Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности?

-олигурия

+полиурия

-анурия

-глюкозурия 2

106077

Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности?

-олигурия

-анурия

+никтурия

-глюкозурия 2

106078

Что характерно для латентной стадии хронической почечной? недостаточности?

-олигурия

-анурия

+изостенурия

-глюкозурия 2

106079

Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности?

+усиление осмотического диуреза за счет увеличения количества мочевины, выделяемой каждым живым нефроном

-повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона

-снижение продукции АДГ 2

106080

Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности?

+ускорение тока первичной мочи в канальцах нарушает процесс реабсорбции

-повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона

-снижение продукции АДГ 2

106081

Нарушения водно-электролитного обмена при почечной недостаточности

-общая дегидратация

+клеточная дегидратация

+снижение уровня натрия

+повышение уровня калия

-повышение уровня кальция 2

106082

Патологические составные части мочи при хронической почечной недостаточности:

+лейкоциты

+белок

+цилиндры

-мочевина

-глюкоза 2

106083

Патогенетическая терапия при почечной недостаточности:

-антибиотики

+гемодиализ

-вазодилятаторы

-мочегонные препараты

-адреноблокаторы 2

106084

Патогенетическая терапия при почечной недостаточности:

+коррекция водно-элетролитного обмена

+гемодиализ антибиотики

-мочегонные препараты

-иммуномодуляторы 2

106085

Патогенетическая терапия при почечной недостаточности:

+коррекция водно-элетролитного обмена

+гемодиализ

+коррекция кислотно-основного состояния

-мочегонные препараты

+коррекция гемостаза 2

106086

Назовите нарушение функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

-стеноз митрального клапана

+нарушение сократительной функции сердца

-инфаркт миокарда 2

106087

Назовите нарушения функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

-стеноз митрального клапана

+повышение артериального давления

-инфаркт миокарда 2

106088

Назовите нарушение функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

-стеноз митрального клапана

-инфаркт миокарда

+асистолия 2

106089

Назовите нарушения функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

+аритмии

+нарушение сократительной функции сердца

+повышение артериального давления

+асистолия 2

106090

Назовите нарушения функций ЦНС при почечной недостаточности

+ступор

+кома

-гиперрефлексия

+гипорефлексия

+судороги 2

106091

Каково содержание общего билирубина плазмы крови в норме?

-3,5 - 8,5 мкмоль/л

+8,5 - 20,0 мкмоль/л

-20,0 - 35,5 мкмоль/л

-35,5 - 50,0 мкмоль/л

3

106092

Образование билирубина происходит из

+гемоглобина

-трансферрина

-гемосидерина

-стеркобилина 3

106093

Образование билирубина происходит из

-трансферрина

+миоглобина

-гемосидерина

-стеркобилина 3

106094

Назовите причину печеночной недостаточности

-дефицит витамина В12

+недостаточность кровообращения

-микседема

-ахилия 3

106095

Назовите причины печеночной недостаточности

-дефицит витамина В12

+злоупотребление алкогольными напитками

-микседема

-ахилия 3

106096

Назовите причину печеночной недостаточности

+воспалительные процессы в печени

-микседема

-дефицит витамина В12

-ахилия 3

106097

Назовите причину печеночной недостаточности

-микседема

-дефицит витамина В12

+воздействие эндогенных токсинов

-ахилия 3

106098

В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение

-снижение перекисного окисления липидов

+повышение проницаемости мембран

-усиление образования мочевины

-радиолиз воды

-гипокалемия 3

106099

В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение

-снижение перекисного окисления липидов

-радиолиз воды

+выход лизосомальных ферментов

-усиление образования мочевины

-гипокалемия 3

106100

В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение

-снижение перекисного окисления липидов

-радиолиз воды

-усиление образования мочевины

+развитие воспалительного процесса

+снижение активности антиоксидантной системы 3

106100

В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение

-снижение перекисного окисления липидов

-радиолиз воды

-усиление образования мочевины

+развитие воспалительного процесса 3

106101

Экспериментальное изучение недостаточности функции печени проводят при

+накладывании фистулы Экка

+ангиостомии по Лондону

+частичной гепатэктомии

+накладывании фистулы Павлова-Экка

-введении в организм катехоламинов 3

106102

Нарушение углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-гипергликемией

-усилением превращения фруктозы в глюкозу

-активацией глюконеогенеза

-усилением превращения галактозы в глюкозу

+гипогликемией 3

106103

Источник: https://studfile.net/preview/16458752/