Материал: патфиза тесты

-повышением тонуса парасимпатической НС

+нарушением утилизации аминокислот костным мозгом

-перераспределением лейкоцитов 0

89

104089

Фактор, приводящий к проявлению патологических свойств НвS при серповидно- кл.анемии:

-Воздействие пониженной температуры.

-Ионизирующая радиация.

-Влияние токсических веществ.

+Снижение уровня кислорода в организме. 0

90

104090

Причины развития хронических постгеморрагических анемий:

+Геморрагические диатезы.

-Повреждение крупных сосудов.

+Нарушения менструального цикла.

-Разрыв внутренних органов.

+Эррозивные процессы на уровне слизистой кишечника и желудка. 0

91

104091

Причина развития тромбоцитопении при дефиците витамина В-12:

-Повышенный распад тромбоцитов.

-Нарушение процессов отшнуровки тромбоцитов.

+Нарушение пролиферации мегакариобластов.

-Повышенное потребление тромбоцитов. 0

92

104092

Основные проявления тромбоцитопатий:

+Нарушения адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов.

+Уменьшение выделения факторов пластинок.

+Нарушение образования первичного тромба

+Вторичные нарушения коагуляционного гемостаза.

-Нарушения фибринолиза. 0

93

104093

Активизируют Т-иммунную систему

-эритропоэтин

-лейкопоэтин

+тактивин

-миелопид

+декарис

-гистамин 0

94

104094

Активизируют В-иммунную систему

-эритропоэтин

-лейкопоэтин

-тактивин

+миелопид

-декарис

-гистамин 0

95

104095

Гемоглобин - 160 г/л, эритроциты - 4, 8 Т/л, цветовой показатель равен:

-0,85

+1,0

-1,3

-0,7

0

96

104096

Белок, обеспечивающий транспорт железа в плазме:

-Ферритин.

-Гемосидерин.

-Транскобаламин.

+Трансферритин.

-Гемоглобин.

0

97

104097

Причины развития приобретенной коагулопатии:

-Повышение уровня лейкоцитов.

+Патология печени.

+Дефицит витамина К.

-Наследственный дефицит прокоагулянтов. 0

98

104098

Механизмы нарушения коагуляционного гемостаз при развитии тромбоцитопении:

-Дефицит факторов свертывания крови.

+Снижение синтеза факторов пластинок.

+Нарушение процессов активации прокоа гулянтов.

+Повышение активности антикоагулянтов.

+Нарушение образования первичного тромба 0

99

104099

Как изменяется цветовой показатель в регенераторную стадию острых постгеморрагических анемий:

-Остается без изменений.

-Увеличивается.

+Уменьшается. 0

100

104100

Определение понятия "гемобластоз" включает

+лейкоз

+б. Вакеза ( истинная полицитемия)

+геморрагическая тромбоцитемия

-лейкемоидная реакция

-гиперлейкоцитоз 0

101

104101

Определение понятия "гемобластоз" характеризует

-гиперлейкоцитоз

-заболевания системы крови

+заболевания системы крови опухолевого генеза

-рак 0

102

104102

Лабораторные признаки хронических постгеморрагических анемий:

+Эритропения.

+Гипохромия.

+Снижение уровня железа в плазме.

+Микроцитоз.

-Гиперхромия.

0

103

104103

Укажите прокоагулянты, образующиеся в печени:

-Гепарин.

+Протромбин.

-Тромбокиназа.

+Проакцелерин.

+Проконвертин. 0

104

104104

Патогенетическая терапия, применяемая при нарушениях гемостаза:

+Применение ингибиторов или активаторов различных фаз коагуляционного гемостаза.

+Стимуляция тромбоцитопоэза.

+Коррекция аутоиммунных нарушений.

-Применение мочегонных препаратов. 0

105

104105

Наличие каких клеток в крови свидетельствует о развитии патологической регенерации:

+Эритробласты.

-Ретикулоциты.

+Мегалоциты.

+Мегалобласты. 0

106

104106

Причины развития острых постгеморрагических анемий:

-Геморрагические диатезы.

+Повреждение крупных кровеносных сосудов.

-Повышение проницаемости микрососудов.

+Разрыв внутренних органов.

-Снижение уровня тромбоцитов. 0

107

104107

Из каких класcов костномозговых клеток развиваются лейкозы

-стволовых кроветворных клеток

+олигопотентных клеток-предшественников

+унипотентных клеток-предшественников

+бластых клеток (дифференцируемых)

-п/я нейтрофилов 0

108

104108

Какие факты свидетельствуют в пользу теории химического лейкомогенеза

-наличие опухолевой прогрессии

-появление Ph-хромосомы

+изменение частоты лейкоза при контакте с бензолом

-возможность получения лейкоза при трансплантации бесклеточного материала 0

109

104109

Причины развития тромбоцитопений:

+Нарушение тромбоцитопоэза.

+Лейкоз.

-Дефицит железа в организме.

+Аутоимммунный цитолиз тромбоцитов.

-Нарушения функции почек. 0

110

104110

При развитии геморрагического васкулита основным звеном патогенеза повышенной кровоточивости является:

-Тромбоцитопатия.

+Патология сосудистой стенки.

-Дефицит плазменных факторов свертывания.

-Подавление фибринолиза. 0

111

104111

Гемолиз эритроцитов при наследственных гемолитических анемиях происходит в:

-Кровеносных сосудах.

-В легких.

+Селезенке.

-Почках.

0

112

104112

К длинноранговым механизмам регуляции эритропоэза относятся:

-Микроокружение гемопоэтических клеток.

+Эритропоэтин.

+Продукты разрушение эритроцитов.

+Влияние нервной системы.

+Гормональные воздействия. 0

113

104113

При какой патологии в крови обнаруживается Ph-хромосома

-миелобластый лейкоз

+миелоцитарный лейкоз

-лимфоцитарный лейкоз

-моноцитарный лейкоз

-талассемия

0

114

104114

Основные причины смерти больных лейкозом

+прогрессирование банальных инфекций

+геморрагические осложнения

+прогрессирующая анемия

-нарушения минерального обмена

-нарушения углеводного обмена 0

115

104115

Какая стадия коагуляционного гемостаза нарушается при гемофилии С:

+Активация тромбокиназы по внутреннему контуру.

-Активация тромбокиназы по внешнему контуру.

-Образование тромбина.

-Образование фибрина. 0

116

104116

Причины развития вторичной гипокоагуляции при снижении желчевыделительной функции печени:

-Повышение уровня гепарина.

-Нарушение тромбоцитопоэза.

+Снижение утилизации витамина К.

+Нарушение синтеза прокоагулянтов в печени

-Дефицит витамина В-12. 0

117

104117

Серповидно-клеточная анемия относится к:

-Количественным гемоглобинопатиям.

+Качественным гемоглобинопатиям.

-Энзимопатиям.

-Внутрисосудистым гемолит.анемиям. 0

118

104118

Нормальное содержание сидеробластов в костном мозге:

-5-6%

-0, 5-2%

-10-20%

+30-40%

0

119

104119

Причины развития анемии при лейкозах

+геморрагический синдром

+вытеснение лейкозными клетками нормального гемопоэза

-дефицит В-12

-развитие ферментопатий 0

120

104120

Наличие каких клеток указывает на острый лимфолейкоз

-миелобластов

-монобластов

+лимфобластов

-эритробластов 0

121

104121

Основные механизмы, вызывающие развитие гипокоагуляции:

-Подавление фибринолиза.

+Дефицит плазменных факторов свертывания.

+Тромбоцитопения.

+Избыток антикоагулянтов.

-Избыток ионов кальция. 0

122

104122

Фазы развития коагуляционного гемостаза

+Активация тромбокиназы.

-Образование тромбоцитарного сгустка.

+Образование тромбина.

+Превращение фибриногена в фибрин.

+Ретракция кровяного сгустка. 0

123

104123

Причины нарушения транспорта вит.В-12 в плазме.

-Дефицит трансферритина.

+Воздействие аутоантител.

-Патология печени.

+Снижение уровня транскобаламина. 0

124

104124

Основные свойства эритропоэтина:

-Синтезируется в селезенке.

+Активирует синтез гемоглобина в эритроидных клетках.

-Активирует пролиферацию зрелых клеток.

+Активирует пролиферацию клеток III и IV кл.

+В основном образуется в почках. 0

125

104125

Какие факты указывают на генетическую теорию лейкоза

-опухолевая прогрессия

-высокая летальность

-наклонность к кровотечениям

+семейные лейкозы

+высокая частота заболеваний при наличии хромосомных аномалий 0

126

104126

Патогенетическая терапия лейкозов включает

+цитостатики

+специальные антибиотики

+высокие дозы глюкокортикоидов

-высокие дозы минералокортикоидов

-высокие дозы катехоламинов 0

127

104127

Наследственные тромбоцитопатии характеризуются:

-Уменьшением количества тромбоцитов.

+Нарушением агрегационных свойств тромбоцитов.

+Снижением образования тромбостенина.

-Гиперкоагуляцией.

0

128

104128

Механизмы нарушения коагуляционного гемостаза при гемофилии А:

-Нарушается активация тромбокиназы по внешнему контуру.

+Нарушается активация тромбокиназы по внутреннему контуру.

-Нарушается адгезия тромбоцитов.

+Ингибируется превращение фибриногена в фибрин. 0

129

104129

К сидеропеническим симптомам относятся:

+Повышенная ломкость ногтей.

+Извращение вкуса.

-Отеки.

+Усиленное выпадение волос.

+Развитие энергетического дефицита. 0

130

104130

Относительная недостаточность витамина В-12 развивается при:

-Голодании.

+Активном росте организма.

-Дефиците фактора Кастла.

+Беременности. 0

131

104131

Какие клетки встречаются в крови при острых лейкозах

+бластные формы

+зрелые клетки

-клетки гемопоэзиндуцирующего микроок ружения

-дифференцирующиеся клетки 0

132

104132

Особенности лейкозных клеток

+потеря ферментной специфичности

+уход от цитостатической терапии

+пролиферация без ускорения скорости деления

-пролиферация с ускорение скорости деления

-повышение способности к фагоцитозу 0

133

104133

Патогенетическая терапия при болезни Верльгофа:

+Спленэктомия.

+Гормональная терапия(введение глюкокортикоидов).

-Введение гепарина.

+Подление аутоиммунных процессов.

-Активация фибринолиза. 0

134

104134

Причины, вызывающие развитие тромбоцитопении:

+Нарушение тромбоцитопоэза.

+Повышенное разрушение тромбоцитов в крови.

+Повышенное потребление тромбоцитов.

-Гемоглобинопатия.

-Дефицит плазменных факторов свертывания 0

135

104135

Физиологическая норма эритроцитов у женщин:

-8,5 - 9,0 Т/л

-2,5 - 3,0 Т/л

+3,8 - 5,0 Т/л

0

136

104136

Основные свойства унипотентных клеток гемопоэза:

+Митотическая активность составляет 10-15 митозов.

-Имеют специфические морфологические признаки.

+Могут развиваться только в одном из направлений гемопоэза.

+Механизмы регуляции-длинноранговые. 0

137

104137

Какие существуют теории происхождения лейкозов

+вирусная

+физическая

+химическая

+генетическая

-механическая 0

138

104138

Какими метода диагностируются лейкозы

-сбором анамнеза

-подсчетом общего числа лейкоцитов

+морфологическим анализом костного мозга

+цитохимическим анализом костного мозга 0

139

104139

Развитие пластинчатого (вязкого) метаморфоза характеризуется:

-Агрегацией эритроцитов.

+Необратимой агрегацией тромбоцитов.

-Прилипанием тромбоцитов к сосудистой стенки.

+Лизосом мембран тромбоцитов. 0

140

104140

Функционально-структурные компоненты системы гемостаза:

+Интима сосудистой стенки.

-Соединительная ткань.

+Клетки крови.

+Плазменные ферментные системы.

-Паренхиматозные клетки.

0

141

104141

Механизмы нарушения синтеза нуклеиновых кислот при дефиците витамина В-12:

-Недостаточная продукция соляной кислоты.

+Инвазия кишечника паразитами.

+Повреждение слизистой кишечника.

-Снижение поступления желчи в кишечник. 0

148

104148

Основные свойства стволовых клеток:

+Обладают неограниченной митотической активностью.

+Полипотентны.

-Имеют специфические морфологические признаки.

+Регулируются микроокружением.

-Регулируются гемопоэтинами. 0

149

104149

Патогенетическая терапия лейкоза

+комплексная цитостатическая и гормонотерапия

+лейкаферез

+трансплантация костного мозга

-введение катехоламинов 0

150

104150

Основные свойства лейкозных клеток

+утрата ферментной специфики

+увеличение времени нахождения клеток в циркулирующей крови

-уменьшение времени нахождения клеток в циркулирующей крови

-увеличение количества депонированных клеток

+уменьшение количества депонированных клеток 0

151

104151

Плазменные ферментные системы, относящиеся к системе гемостаза:

+Свертывающая.

-Протеолитическая.

+Кининовая.

+Фибринолитическая.

+Антисвертывающая. 0

152

104152

Последовательность развития тромбоцитарно-сосудистого гемостаза:

-Агрегация тромбоцитов, спазм сосудистой стенки, адгезия тромбоцитов.

-Адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов.

+Спазм сосудов, адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов, вторичный спазм сосудов.

0

153

104153

Физиологический уровень железа в плазме:

-1,7 - 2,3 мкмоль/л

+15 - 30 мкмоль/л

-60 - 70 мкмоль/л

-0,5 - 1,0 мкмоль/л

0

154

104154

Гормоны, стимулирующие эритропоэз:

-Катехоламины.

-Минералокортикоиды.

-Женские половые гормоны.

+Мужские половые гормоны. 0

155

104155

Жидкость, необходимая для разведения крови при подсчете эритроцитов:

-Раствор уксусной кислоты.

+Физиологический раствор.

-Гипотонический раствор. 0

156

104156

Какие химическик вещества могут вызвать лейкоз

+цитостатики

+бензол

+левомицетин

+бутадион

-аспирин 0

157

104157

Как изменяется содержание пуриновых и пиримидиновых оснований в лейкозной ткани

-понижается

+повышается

-не изменяется 0

158

104158

Протромбиновый индекс в норме:

-20 - 30 %

+85 - 115%

-50 - 60%

0

159

104159

Время рекальцификации плазмы в норме:

-25-30 мин.

-6-7 мин.

+1-2 мин.

0

тест-контроль "Патология органов и систем" (274 вопроса)

106001

Назовите причину нарушения пищеварения

+злоупотребление алкоголем и табакокурением

-почечная недостаточность

-сердечная недостаточность

-гиперволемия 1

106002

Причиной нарушения пищеварения является:

-серповидно-клеточная анемия

+погрешности в питании

-сердечная недостаточность

-гиперволемия 1

106003

Назовите причину нарушения пищеварения

+психическая травма

-почечная недостаточность

-серповидно-клеточная анемия

-сердечная недостаточность

-гиперволемия 1

106004

Какой тип патологической секреции желудка известен?

+астенический

-нормостенический 1

106005

Какой тип патологической секреции желудка известен?

-нормостенический

+возбудимый 1

106006

Какие типы патологической секреции желудка известны?

+инертный

+тормозный

• нормостенический 1

106007

Гипосаливация может быть следствием:

-токсикоза беременности

-тошноты и рвоты

-действия вегетативных ядов (пилокарпина)

+паротита 1

106008

Гипосаливация может быть следствием:

-токсикоза беременности

-тошноты и рвоты

-действия вегетативных ядов (пилокарпина)

+страха, волнения 1

106009

Гиперсаливация может быть следствием:

-обезвоживания организма

-образования камней в слюнных протоках

+гельминтоза 1

106010

Гиперсаливация может быть следствием:

-обезвоживания организма