21
Рисунок 23 – Энтеровирусный увеит. Заимствовано из Интернет-ресурсов.
Исход увеита: у 30% детей наблюдаются осложнения в виде катаракты, глаукомы, резкого снижения остроты зрения вплоть до потери зрения.
Микробиологическая диагностика ЕСНО-вирусной инфекции проводится с помощью вирусологических и серологических методов. Вирусологический метод заключается в выделении вируса из цереброспинальной жидкости, фекалий, отделяемого носоглотки путем заражения культуры клеток почек обезьян. Вирусы идентифицируют в РТГА, РСК, РН, ИФА. Серодиагностика предусматривает выявление в сыворотке крови специфических антител. С этой целью используют РТГА, РСК, РН, ИФА.
2. Риновирусы
Таксономическое положение. Риновирусы относятся к семейству
Picornaviridae, роду Enterovirus, видам Rhinovirus А (Human rhinovirus A), Rhinovirus B (Human rhinovirus B) и Rhinovirus С (Human rhinovirus С). Внутри видов по типоспецифическому антигену выделяют более 100 серотипов.
Структура. Риновирусы являются типичными РНК-содержащими пикорнавирусами (рисунок 24).
Рисунок 24 – Молекулярная поверхность риновируса с белковыми шипами. Заимствовано из Интернет-ресурсов.
Рецептором риновирусов является межклеточная адгезивная молекула IСАМ- 1, которая экспрессируется на эпителиальных клетках, фибробластах. Риновирусы могут передаваться двумя механизмами: аэрогенным и контактно-бытовым. Входными воротами служат слизистые оболочки носа, полости рта, конъюнктива.
22
Инкубационный период составляет 1-5 суток. Клинически заболевание проявляется в виде острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). У детей риновирусная инфекция сопровождается лихорадкой, у взрослых повышение температуры наблюдается редко. Продолжительность заболевания составляет 5-9 суток.
Иммунитет. После риновирусной инфекции развивается невосприимчивость против гомологичного штамма сроком на 1-2 года.
Микробиологическая диагностика включает выделение вируса в культуре клеток, зараженных отделяемым со слизистой носа. Идентификацию вируса проводят с помощью РИФ и реакции нейтрализации. Противовирусные антитела выявляют в парных сыворотках крови с помощью реакции нейтрализации.
Лечение риновирусной инфекции симптоматическое.
Средства специфической профилактики отсутствуют ввиду большого количества сероваров возбудителя.
3. Вирус гепатита А
Вирус гепатита А вызывает острую инфекционную болезнь, характеризующуюся лихорадкой, преимущественным поражением печени, интоксикацией, желтухой. Заболевание имеет склонность к эпидемическому распространению. Гепатит А относится к группе антропонозных инфекций.
Заболевание известно с глубокой древности и описано еще Гиппократом в IV- V вв. до н. э. Вирус гепатита А открыт в 1973 г С. Фейнстоном с сотрудниками (рисунок 25).
Рисунок 25 – Стефен Фейнстон (S.M. Feinstone), справа. Заимствовано из Интернетресурсов.
Таксономическое положение. Вирус гепатита А относится к порядку
Picornavirales, семейству Picornaviridae, роду Hepatovirus, виду Hepatovirus А
(Hepatitis A virus, HAV). Вирус гепатита А имеет один серотип.
Структура. Вирус гепатита А является РНК-содержащим вирусом, просто устроенным (без суперкапсида). Вирион сферической формы (рисунок 26)
23
диаметром 25-30 нм. Геном вируса представлен несегментированной однонитевой плюс-РНК.
Рисунок 26 – Вирус гепатита А, электронная микроскопия. Заимствовано из Интернет-ресурсов.
Репродукция вируса гепатита А происходит в гепатоцитах печени (рисунок 26). Цикл репродукции вируса гепатита А включает следующие этапы (рисунок 27):
-адсорбция и проникновение вируса в гепатоциты;
-декапсидация вируса и высвобождение вирусной РНК;
-синтез вирусных белков и РНК в цитоплазме гепатоцитов, сборка вирусных частиц;
-упаковка вирионов в пузырьки и выделение их из гепатоцитов в желчные канальцы;
-растворение мембраны пузырьков в желчи, высвобождение вирусных частиц, инфицирование соседних клеток или проникновение вирусных частиц с желчью в
кишечник и выделение с фекалиями; - повреждениеРепродукциягепат цитов в результатевирусареакциигепатитаТ-клетокАна инфекцию.
Печеночный синусоид
Декапсидация
Синтез белка
Репликация РНК
Сборка вирионов
Упаковка в пузырьки Выделение в желчь
Желчный каналец 9
Рисунок 27 – Репродукция вируса гепатита А. Заимствовано и адаптировано из Интернет-ресурсов.
24
Схема образования вирусных белков и сборка вирионов при репродукции вируса гепатита А представлена на рисунке 28.
Рисунок 28 – Схема синтеза белков и сборки вируса гепатита А. Заимствовано с сайта ViralZone.
Культивирование. Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.
Резистентность. Вирус гепатита А сохраняется при 60°С в течение 12 часов, инактивируется при кипячении в течение 5 минут. Относительно устойчив во внешней среде (в воде, фекалиях больных).
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные люди как с выраженными, так и с бессимптомными формами инфекции. Механизм заражения - фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со второй половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений: в это время больные наиболее опасны для окружающих. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Основной путь передачи инфекции – водный. Факторами передачи являются вода, пищевые продукты, предметы обихода, грязные руки; в детских коллективах - игрушки, горшки. Вирусы способны вызывать водные и пищевые эпидемические вспышки. Гепатит А распространен повсеместно, но особенно в местах с дефицитом воды, плохими системами канализации и водоснабжения.
Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет. Подъем заболеваемости наблюдается в летние и осенние месяцы.
25
Патогенез. Вирус гепатита А обладает гепатотропностью. После заражения репликация вируса происходит в эпителии и лимфоидных образованиях кишечника. Затем через портальную вену вирус проникает в печень и реплицируется в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в результате
иммунопатологических механизмов. Схема патогенеза гепатита А представлена на
рисунке 29. Патогенез гепатита А
•Проникновение вируса в организм
•Первичная репродукция вируса в эпителии
•Перенос вируса с кровью в печень и репродукция в гепатоцитах
•Разрушение гепатоцитов
•Выход в кровь билирубина, ферментов (трансаминаз), пигментов
12
Рисунок 29 – Патогенез гепатита А.
Клиника. Инкубационный период составляет от 15 до 50 дней, чаще около месяца. Начало заболевания острое: повышение температуры тела, тошнота, рвота. Продромальный (преджелтушный) период продолжается 3-4 дня. Желтушный период в среднем составляет от 3-4 до 14 дней. Клиническое течение заболевания, как правило, легкое, без особых осложнений. У детей до 5 лет течение заболевания обычно бессимптомное. Однако инфицированный человек является источником инфекции. Тяжелые формы заболевания отмечаются редко. Продолжительность заболевания 2-3 недели. Реконвалесценция продолжается 1-3 месяца. Хронические формы не развиваются.
Основными клиническими симптомами гепатита А являются желтуха кожи и склер, которые развиваются в результате выхода в кровоток из поврежденных гепатоцитов желчных пигментов и билирубина (рисунок 30).
Рисунок 30 – Желтуха кожи и склер при гепатите А. Заимствовано из Интернетресурсов.