Материал: ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ К ЭКЗАМЕНУ
специальность 31.05.01 «Лечебное дело»
Дисциплина «Внутренние болезни»
4 курс, 8 семестр (2022 год.)
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
1. Определение понятия «дыхательная недостаточность» (ДН). Классификация ДН по патогенезу, степени тяжести, анатомическому принципу. Инструментальная и лабораторная диагностика ДН.
Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, при котором организм не в состоянии обеспечивить поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счёт более интенсивной работы дыхательной системы и сердца. Классификация по патогенезу: гиповентиляционная ДН (изменение вентиляции без нехватки кислорода в организме за счет компенсаторных механизмов), паренхиматозная (возникшая в результате нарушения газообмена в лёгких и сопровождающаяся накоплением недоокисленных продуктов обмена в крови), смешанная ДН.
Классификация по степени тяжести: 1 2 3 степени по возрастанию в зависимости от выраженности одышки на физическую нагрузку. Классификация по анатомическому признаку: бронхолёгочная ДН, (подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную)\нервно-мышечная ДН\центрогенная ДН\торакодиафрагмальная ДН\васкулярная ДН (ТЭЛА)
Лабораторные методы: анализ газового состава крови (для ДН обязательно развитие гипоксемии (-О2) и иногда гиперкапнии (+СО2) и анализ кислотности крови (ацидоз или алкалоз – в норме pH=7,35-7,45)
К инструментальным относятся КТ, МРТ, рентген, спирография, эргоспирография, исследование выпота, мокроты, ангиография при ТЕЛА.
2-6. Пневмония. Определение понятия. Классификация пневмонии. Основные патогенетические механизмы развития ВП. Внебольничная пневмония (ВП). Этиология, вероятные возбудители ВП у пациентов различных клинических групп (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные, атипичные возбудители и пр.). Факторы риска затяжного течения пневмонии. Критерии тяжелого течения. Клиническая картина, инструментальные и лабораторные методы исследования при ВП. Критерии постановки диагноза и его формулировка. Осложнения легочные и внелегочные. Выбор места лечения. Тактика антибактериальной терапии ВП. Вопросы профилактики пневмококковой инфекции.
Пневмония – это острое инфекционное воспалительное заболевание респираторных отделов легких протекающее с преобладанием экссудативного компонента, но без деструкции лёгочной ткани.
Классификация по форме: внебольничная\госпитальная\атипичная\у лиц с иммунодефицитом.
Классификация по характеру поражения лёгочной ткани: очаговая\долевая\сегментарная\интерстициальная.
Классификация по наличию осложнений: неосложнённая\осложнённая (выпот, деструкция, сепсис, эмпиема и т.п.). Классификация по течению: острая (4 недели)\затяжная(>4 недель).
Основные патогенетические механизмы развития: аспирация секрета ротоглотки\вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы\гематогенный путь\лимфогенный путь\транслокационный путь(проникающее ранение, абсцесс печени и т.п.) Патогенез развития заболевания: проникновение патогенной флоры в лёгкие > развитие воспаление > отёчно-воспалительная обструкция дыхательных путей > нарушение механизмов регуляции дыхания > нарушение функции лёгких и развитие ДН > метаболические нарушения в органах и системах.
Внебольничная пневмония — воспалительное заболевание легких, которое возникает вне условий стационара (больницы) или выявляется в первые двое суток после госпитализации.
Основные возбудители:
Наиболее частые: пневмококк, стафилококк;
Реже: клебсиелла, кишечная палочка, синегнойная палочка, энтеробактерии, пневмоцисты (при ВИЧ-инфекции).
Вирусы; (грипп А и В, парагрипп, аденовирус, реже энтеровирус, хантавирус, вирусом Эпштейна-Барр, коронавирус. Лица с иммунодефицитами - герпес и цитомегаловирус.)
Атипичные возбудители – микоплазма, легионелла, хламидия;
Факторами риска развития затяжной пневмонии является фон сопутствующих заболеваний (ХОБЛ), возраст больного, вредные привычки, степень тяжести воспалительного процесса и вирулентность возбудителя.
Критерии тяжелого течения пневмонии: тяжелое состояние больного, выраженные симптомы интоксикации, температура тела > 38,0°С, дыхательная недостаточность II-III ст, нарушения гемодинамики (АД <90\60, ЧСС >100, септический шок и т.п.),
Выраженная лейкопения или лейкоцитоз, многодолевая, двусторонняя инфильтрация, быстрое прогрессирование процесса, наличие осложнений: плевральный выпот, абсцедирование, ДВС-синдром, сепсис, недостаточность других органов и систем, нарушения сознания, обострение сопутствующих заболеваний).
Лабораторные и инструментальные методы диагностики ВП:
1.Общий анализ крови
2.Биохимический анализ крови
3.Микробиологическая диагностика: мазок из ротоглотки, исследование мокроты для выделения возбудителя и оценки его чувствительности к антибиотикам
6.ЭКГ
7.Рентгенография грудной клетки в двух проекциях
8.Газы артериальной крови
9.ПЦР крови и мокроты на присутствие атипичной микрофлоры
10.Спирометрия
11.Плевральная пункция с исследованием выпота
12.КТ грудного сегмента
Клиническая картина: Жалобы: недомогание, озноб, лихорадку, высокая температура тела, кашель, одышка и боль в груди. Возможные диспептические явления: тошнота, рвота, диарея. Также могут наблюдаться признаки плеврального выпота. У младенцев часто наблюдается раздувание ноздрей, участие дополнительных групп мышц в акте дыхания и цианоз. У пожилых людей часто отсутствует лихорадка. Критерии постановки диагноза: острое начало – лихорадка - сухой кашель - инфильтрация легочной ткани - плевральные боли - одышка 1. Жалобы и анамнез: Острая лихорадка в начале заболевания (t0 > 38,00С), кашель с мокротой, недомогаение и т.д..
2. Физикальное обследование: крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука. 3. Лабораторные исследования: Лейкоцитоз > 10 х 109/л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).
4. Инструментальные исследования: Диагноз ВП является определенным при наличии у пациента рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани.
5. Дифференциальный диагноз с саркоидозом, гранулематозом Вегенера, аспергеллёзом, онкологией, туберкулёзом, отёком и д.р.
Формулировка диагноза:
Форма пневмонии (ВП, ГП и т.д.) – локализация с указанием сегмента(-ов) - характер течения - осложнения – стадия ДН (если присутствует) Пример: Внебольничная пневмония в верхней доле левого легкого (S2 ), тяжелое течение, осложненная абсцессом, кровохарканьем. ДН 2 ст.
Осложнения: |
Выбор места лечения (шкала CRB-65): |
|
|
Лёгочные: парапневмонический плеврит, эмпиема плевры, абсцесс и гангрена лёгкого, деструкция лёгких, бронхообструкция, острая ДН. Внелёгочные: «лёгочное сердце», инфекционно-токсич. шок, миокардит, эндокардит, перикардит, сепсис менингит, ДВС – синдром, анемии.
Тактика антибактериальной терапии ВП:
Выбор препарат основывается на: эпидемиологической ситуации, |
|
|
|
анамнеза (возраст и статус здоровья), наличия аллергий\хронических |
|
|
|
заболеваний. Иммунодефицитов, клинической картины и степени |
|
|
|
тяжести заболевания |
|
|
|
Амоксициллин – препарат выбора у пациентов без факторов риска с |
|
|
|
нетяжелой ВП - 1000 мг 2 р/день. |
|
|
|
Базовые препараты в поликлинике: |
|
|
|
Амоксициллин |
Макролиды (кларитромицин, азитромицин, рокситромицин) |
Новые хинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) |
|
Базовые препараты в стационаре: |
|
|
|
Макролиды (кларитромицин, азитромицин, спирамицин) |
Новые хинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) |
||
Цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) |
Пенициллин (8-12 млн ЕД/сутки), амоксициллин/клавуанат |
||
Вопросы профилактики пневмококковой инфекции.
Самый эффективный метод защиты от пневмококковой инфекции – своевременная вакцинация. С 2014 года прививка против пневмококковой инфекции введена в Национальный календарь профилактических прививок.
Первая вакцинация детей проводится по достижению 2-х месячного возраста. Вторая – в 4, 5 месяца. Ревакцинация против пневмококковой инфекции проводится детям в возрасте 15 месяцев.
7-14. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Определение понятия. Факторы риска развития и прогрессирования ХОБЛ. Классификация ХОБЛ. Патогенез ХОБЛ. Патофизиология ХОБЛ: механизмы обструкции, легочная гиперинфляция и «воздушные ловушки», нарушения газообмена. Системные проявления, вопросы коморбидности. Спирометрические критерии постановки диагноза. Методика проведения спирометрии. Лабораторные и инструментальные исследования при ХОБЛ. Клиническая картина, фенотипы ХОБЛ. Оценка степени тяжести, оценка симптомов, категории риска обострений. Обострения ХОБЛ, оценка тяжести обострений, показания к госпитализации, респираторная поддержка. Формулировка диагноза ХОБЛ согласно А, В, С, D. Лечение ХОБЛ стабильного течения, основные группы препаратов, начальная тактика лекарственной терапии.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое, медленно прогрессирующее, воспалительное заболевание дистальных отделов легких и паренхимы с развитием эмфиземы, в следствии чего происходит ограничение воздушного потока и необратимая или частично обратимая (при применении бронхолитиков или др. лечения) обструкция бронхиального дерева.
Факторы риска развития и прогрессирования ХОБЛ:
Внешние факторы риска
1.Курение табака (39%)
2.Профессиональные вредности (пыль и химикаты) (10-20 %)
3.Атмосферные и домашние поллютанты
4.Инфекции
5.Социально-экономический статус
Внутренние факторы риска
1.Генетические
2.Рост и развитие легких
3.Наследственно обусловленная гиперчувствительность и гиперреактивность дыхательных путей
4.Пол и возраст. (мужчины старше 40)
5.Другие факторы
Классификация ХОБЛ:
Классификация ХОБЛ производится по степени тяжести заболевания. Выделяют 4 стадии ХОБЛ:
Стадия I: легкое течение ХОБЛ. ОФВ1/ФЖЕЛ<70 %. ОФВ1>80%. Хронический кашель и продукция мокроты.
Стадия II: среднетяжелое течение ХОБЛ. ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, 50%<ОФВ1< 80%. Хронический кашель и продукция мокроты, часто обострения, появление одышки при физ. нагрузке.
Стадия III: тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ1/ФЖЕЛ< 70%, 30%< ОФВ1,<50%. Хронический кашель и продукция мокроты, нарастание одышки, признаки эмфиземы.
Стадия IV: крайне тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ/ФЖЕЛ<70%, ОФВ,<30%. Качество жизни заметно ухудшается, обострения могут быть угрожающими для жизни. Хроническая ДН и правожелудочковая недостаточность (развитие легочного сердца). Инвалидизирующее течение.
Клинически ХОБЛ подразделяется на 3 типа: Эмфизематозный |
Бронхитический |
Смешанный |
||
Патогенез ХОБЛ: |
Деструкция паренхимы |
|
|
Развитие эмфиземы |
Воспаление |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Болезнь мелких бронхов |
|
|
Ограничение скорости воздушного потока |
|
|
|
||
Табачный дым или аэрополлютанты раздражают рецепторы блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинергических механизмов, одним из которых является бронхоспазм. Далее, воздействие токсических веществ эпителиальные клетки бронхов приводит к синтезу и выбросу провоспалительных медиаторов и активации нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов с высвобождением медиаторов, которые способны разрушать структуру юронхов и альвеол.
Вирусы вызывают дегенеративно-дистрофические повреждения и десквамацию эпителия бронхов, деструкцию альвеол и межальвеолярных перегородок, нарушение трофики и местных иммунных механизмов, способствуют колонизации микробной флорой нижних дыхательных путей.
Бактерии (пневмококк, палочка инфлюенции, моракселла) вызывают сенсибилизацию и хронизацию воспаления. Воздухоносные пцти заполняются нейтрофилами, выделяющими протеазы, создаются условия для разрушения эластического каркаса альвеол и формирования центрилобулярной эмфиземы.
Весь комплекс механизмов приводит к двум основным процессам при ХОБЛ: нарушению бронхиальной проводимости и развитию эмфиземы. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети, нарушению газообмена и вентиляционно-перфузионных отношений, что клинически проявляется нарастанием ДН.
Патофизиология ХОБЛ: механизмы обструкции, легочная гиперинфляция и «воздушные ловушки», нарушения газообмена.
Необратимые механизмы обструкции: фиброз и сужение бронхов (ремоделирование), потеря альвеолярных прикреплений и разрушение альвеолярной стенки, сужение просвета мелких дыхательных путей и эластической тяги из-за деструкции паренхимы.
Обратимые механизмы обструкции: накопление воспалительных клеток, слизи и экссудата в бронхах, сокращение гладкой мускулатуры бронхов, динамическая гиперинфляция при физической нагрузке.
Легочная гиперинфляция (ЛГИ) - повышенная воздушность легких.
Воздушная ловушка лежит в основе ЛГИ, которая возникает вследствие неполного опорожнения альвеол во время выдоха из-за потери эластической тяги легких или недостаточного времени выдоха. Отражением ЛГИ является повышение остаточного объема легких (ООЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ), общей емкости легких (ОЕЛ). Нарастание гиперинфляции происходит при выполнении физической нагрузки, так как при этом учащается дыхание, выдох укорачивается, и большая часть легочного объема задерживается на уровне альвеол.
Нарушения газообмена при ХОБЛ.
При тяжелом течении ХОБЛ развивается гипоксемия и гиперкапния. Основным патофизиологическим механизмом гипоксемии является нарушение вентиляции легких, вследствие этого возникает несоответствие вентиляции и перфузии. При этом происходит падение содержания кислорода в крови, оттекающей из легких. Нарастающая обструкция, истощение дыхательной мускулатуры приводит к неэффективному дыханию и гиперкапнии.
Системные проявления, вопросы коморбидности:
Коморбиидность — сосуществование у одного пациента двух или более заболеваний, синдромов или психических расстройств, связанных между собой единым патогенетическим механизмом.
Системные проявления:
ХОБЛ и атеросклероз - персистирование системного воспалительного ответа, оксидативный стресс и гипоксемия способствует повышению потребности миокарда в кислороде и дальнейшему ухудшению микроциркуляции. У больных ХОБЛ, имеющих 5 и более обострений в течение года, риск ИМ увеличивается примерно в 5 раз
ХОБЛ и ХСН - левожелудочковая сердечная недостаточность у каждого пятого пациента с ХОБЛ.
Легочное сердце – синдром, проявляющийся гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка и прогрессирующей сердечной недостаточностью, развивающийся вследствие легочной гипертензии и связанного с ней комплекса нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, обусловленными заболеваниями бронхолегочного аппарата, легочных сосудов или деформацией грудной клетки Легочная гипертензия – увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм.рт.ст в покое и более 30 мм.рт.ст при нагрузке.
ХОБЛ и диабет. При ХОБЛ увеличивается риск развития диабета, что связано с использованием стероидов, в том числе ингаляционных, стероидный диабет является тяжелой формой сахарного диабета. Он не связан с работой поджелудочной железы, а возникает в результате повышенного содержания в крови гормонов коры надпочечников. При длительном лечении стероиды постепенно вызывают нарушения углеводного и белкового обмена, в результате чего повышается сахар в крови.
ХОБЛ и кахексия – снижение массы тела встречается у 10–50% больных. Основная причина этого – потеря мышечной массы в следствии
хронического системного воспаления, гипоксии, некоторых лекарственных препаратов, эти пациенты более чем в 70 % случаев длительно принимают сахароснижающие препараты, способствующие потере веса.
Спирометрические критерии постановки диагноза:
Измеряется жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), Индекс Тиффно — индекс наличия или отсутствия ухудшения проходимости дыхательных путей. Значения указаны в пункте «классификация ХОБЛ»
Методика проведения спирометрии
Для проведения процедуры используют спирометр, который графически записывает объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Чтобы сохранить стерильность процедуры, на прибор надевают одноразовый мундштук.
Сначала пациента просят сделать глубокий вдох и задержать дыхание, после чего нужно плотно прижаться к мундштуку, а затем ровно и спокойно выдохнуть набранный воздух. После того, как выдох завершен, пациента просят сделать глубокий вдох, задержать дыхание и с усилием резко выдохнуть воздух. В первом случае измеряется спокойное дыхание, а во втором – сила выдоха. Для точности данных эту процедуру проводят три раза и выводят усредненный показатель.
В данный момент используются цифровые приборы, которые состоят из датчика потока воздуха и электронного устройства, которое преобразует показания датчика в цифровую форму и производит необходимые вычисления - все расчёты и анализ информации выполняется персональным компьютером.
Лабораторные исследования при ХОБЛ:
Анализ крови - нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ. При стабильном течении ХОБЛ существенных изменений содержания лейкоцитов периферической крови не отмечается. С развитием гипоксемии формируется полицитемический синдром, который характеризуется повышением числа эритроцитов, высоким уровнем гемоглобина, низкой СОЭ, повышением гематокрита и повышенной вязкостью крови.
Исследование газов артериальной крови должно проводиться, если ОФВ1<40% или имеются клинические признаки дыхательной недостаточности либо недостаточности правых отделов сердца.
Анализ мокроты -у больных ХОБЛ мокрота слизистой консистенции, богата макрофагами. При обострении заболевания мокрота приобретает гнойный характер, возрастает ее вязкость. Увеличение количества мокроты, ее высокая вязкость и зеленовато-желтый цвет – это признаки обострения инфекционного воспалительного процесса.
Инструментальные исследования при ХОБЛ:
Спирометрия ОФВ1 - По мере прогрессирования болезни снижается.
ФЖЕЛПо снижается.
ОФВ1\ФЖЕЛ (индекс Тиффно) - По мере прогрессирования болезни снижается.
ФОЕ (функциональная остаточная емкость) - Возрастает мере прогрессирования болезни.
Бронхоскопия целесообразна при наличии признаков опухоли легкого; при гнойном характере мокроты; для уточнения источника легочного кровотечения; при необходимости получения аспирационного материала для уточнения возбудителя инфекционного процесса; при необходимости с локального введения лекарственных препаратов (например, антибиотиков) непосредственно в зону поражения; для осуществления лечебного лаважа бронхов. (процедура, предполагающая введение нейтрального раствора в бронхи, последующее его удаление и изучение)
Рентген и\или КТ грудной клетки - проводят для исключения альтернативного диагноза. Рентгенологические изменения, связанные с ХОБЛ: неравномерная воздушность лёгочной ткани, уплощение диафрагмы, увеличение ретростернального пространства, повышение прозрачности лёгочных полей, серповидная трахея, расширение межрёберных промежутков, кооапс бронхов, «воздушные ловушки», усиление лёгочного рисунка и др.
Клиническая картина ХОБЛ:
Жалобы:
1.Хронический непродуктивный кашель
2.Продукция мокроты - небольшое количество вязкой мокроты после серии кашлевых толчков.
3.Одышка - чувство увеличивающихся усилий при дыхании, тяжести, нехватки воздуха, удушья.
4.Свистящее дыхание и стеснение в груди - могут выслушиваться распространенные сухие хрипы.
5.Потеря веса и анорексия.
6.Во время обострений возможно появление кровохарканье. Осмотр
1.Центральный цианоз или цианотическое окрашивание слизистых оболочек.
2.Эмфизема грудной клетки - горизонтальное направление ребер, бочкообразная грудная клетка и выдающийся вперед живот.
3.ЧДД более 20, дыхание может быть поверхностным.
4.Выдох через сомкнутые губы, что служит замедлению скорости потока выдыхаемого воздуха и позволяет более эффективно опорожнить легкие.
5.Отек голеностопных суставов или нижней части голеней – признак правожелудочковой недостаточности Физикальное обследование
Пальпация и перкуссия Голосовое дрожание ослаблено, симметрично.
Перкуторно над всей поверхностью легких коробочный звук. Дыхательная экскурсия, в норме составляющая 6-8 см, уменьшена. Определение верхушечного толчка затруднительно в связи с эмфиземой.
Смещению печени вниз и увеличение возможности ее пальпации, хотя размеры печени не увеличиваются.Аускультация
Ослабление дыхательных шумов («ватное дыхание»).
Удлинение фазы выдоха, обусловленное наличием бронхообструктивного синдрома (в норме вдох/выдох ≈ 1:1,2).
Наличие сухих хрипов во время спокойного дыхания, лучше выслушиваются на протяжении выдоха и изменяются при покашливании (уменьшаются, исчезают).