Бюджетное профессиональное образовательное учреждение
Воронежской области
«Борисоглебский медицинский колледж»
РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ БЕШЕНСТВА
Выпускная квалификационная работа
Специальность: 31.02.01 Лечебное дело
бешенство лечение животное укус
Работу выполнила:
Цыпкина Екатерина Сергеевна Группа 452Ф
Руководитель: Андрейко Н.П.
Рецензент: Дворцов И.Н.
2016 год
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ТЕОРИТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
1.1 Характеристика вируса
1.2 Патогенез
1.3 Клиническая картина
1.4 Диагностика бешенства
1.5 Лечение бешенства
1.6 Профилактика бешенства
ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
2.1 Сравнительный анализ статистических сведений уровня и структуры заражения бешенством животных и обращений людей по поводу укусов подозрительными на бешенство животными
2.2 Сравнительный анализ структуры причин обращений за оказанием антирабической помощи на базе БУЗ ВО «Борисоглебская РБ»
2.3 Анкетирование
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ
Бешенство (другие названия: рабиес (лат. rabies), устаревшее - гидрофобия, водобоязнь) - острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса зараженного животного, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом [4].
Считается одной из наиболее тяжелых вирусных инфекций, летальность от которого составляет 100% (как людей, так и животных). Восприимчивость к заболеванию имеют не только дикие и бездомные животные, но и домашние, что является огромной опасностью для человека, которая имеет социальное и экономическое значение. Данная проблема существует не только на территории Российской Федерации, но и в большинстве стран мира. Актуальность темы заключается в том, что от бешенства и в настоящее время, к сожалению, умирают люди. Так, например, смертельные исходы от этого заболевания зарегистрированы в Воронежской области в 2014 году, в Тамбовской области, а в марте 2015 года в Липецкой области от укуса больного щенка погибла 15-летняя девочка
Бешенство было известно людям задолго до нашей эры и описано еще нашими предками. В египетских, индийских, греческих и римских письменных источниках, а затем и в Библии рассказывалось о бешенстве, которое передается людям от взбесившихся животных (диких и домашних). Об опасности этой болезни писали в средневековье, эпоху Возрождения и позднее.
Всевозможные рекомендации по предупреждению и лечению бешенства - уничтожение животных, прижигание каленым железом мест укуса у людей - эффекта не давали. Каждый укушенный человек был обречен на смерть. До 80-х годов ХIХ века человек не располагал надежным средством защиты от данного заболевания.
Всемирно известному ученому - Луи Пастеру принадлежит честь создания вакцины против бешенства (антирабической вакцины). Вакцина успешно применена впервые 6 июля 1885 г. Благодаря этой вакцинации был спасен мальчик, которого укусила бешеная собака. Также известен случай, когда пятнадцатилетний французский пастух - Жан Жюпиль спас детей от бешеной собаки. Он ловко связал морду собаки кнутом и убил ее, все тело юноши было в ранах. Еле живого его привезли к Пастеру и тому удалось его спасти.
Цель исследования - теоретически и экспериментально показать значение санитарно-просветительной работы по профилактике бешенства на базе ФАПа села Вольная Вершина Тамбовской области.
Задачи исследования:
1. Изучить теоретический материал по данной теме;
2. Обосновать актуальность темы, основываясь на статистические данные Тамбовской и Воронежской областей;
3. Выявить структуру заражения бешенством животных, опасных в плане заражения бешенством людей;
4. Провести сравнительный анализ статистических сведений по уровню и структуре заражения бешенством;
5. Провести сравнительный анализ структуры обращений по поводу укусов подозрительных на заражение бешенством животных на базе БУЗ ВО «Борисоглебская РБ»;
6. Разработать анкету и провести анкетирование.
7. Разработать беседу и памятку на тему «Что такое бешенство?».
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
1.1 Характеристика вируса
Возбудитель бешенства - вирус Neuroiyctesrabid, относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90-170 до 110-200нм, содержит однонитевую РНК.
Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении - за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%).
Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Различают уличный (циркулирующий в природе) и фиксированный вирус бешенства (его поддерживают в лабораториях; он не выделяется со слюной и не может быть передан через укус.). Фиксированный вирус размножается в тканевых культурах (диплоидные клетки человека или фибробластов эмбриона хомяка), после адаптации - в утиных или куриных эмбрионах, а потом их используют для получения антирабической сыворотки. Источниками инфекции для 60% заболевших бешенством служат собаки, для 24% - лисицы, для 10% - кошки, для 3% - волки и для 3% - другие животные. Животное становится заразным за 3-10 дней до появления признаков болезни и остается заразным в течение всего периода заболевания. Бешенство встречается почти во всех странах мира, за исключением островных государств (Великобритания, Япония, Кипр, Австралия и др.), а также ряда государств на севере (Норвегия, Швеция) и юге Европы (Испания, Португалия).
Заражение человека происходит при укусе или ослюнении больным бешенством животным. Особенно опасными укусами считаются укусами в голову и кисти рук.
Заболевания людей в основном связаны с поздним обращением за медицинской помощью, с нарушением режима во время прививок или незавершенностью их курса. Большинство заболевших после контакта с больным животным не обращались в медицинские учреждения. Среди заболевших четверть случаев составляют дети в возрасте 4-14 лет. Заболевшие, как правило, имели контакт с больными животными в сельской местности в весенне-летние месяцы.
1.2 Патогенез
После внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам, достигает центральной нервной системы, а затем по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного. Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч.
Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплазме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организма на отрицательно заряженные вирионы. Проводились опыты на мышах, где удается достичь лечебного эффекта. Ученые подвергали животных воздействию электрического поля, который создавали путем фиксации отрицательного электрода на голове, а положительного - на лапке. При обратном расположении электродов наблюдается стимуляция инфекции.
Нельзя отрицать также роль гематогенного (заражение происходит путем непосредственного попадания вирусных частиц в кровеносное русло больного) и лимфогенного( с током лимфы) пути распространения вируса в организме. Интересно, что последовательность аминокислот гликопротеида вируса бешенства аналогична с нейротоксином змеиного яда, избирательно связывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливается нейтротропность вируса бешенства, а связыванием его со специфическими нейротрансмиттерными рецепторами или другими молекулами нейронов объясняется развитие аутоиммунных реакций и селективное поражение некоторых групп нейронов.
Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша-Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.
1.3 Клиническая картина Бешенства
Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 мес (возможны колебания от 12 дней до 1 года и более). На продолжительность инкубационного периода оказывает влияние локализация укуса. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей (поэтому эти укусы являются особенно опасными) и наиболее длинная - при укусе в нижние конечности.
Выделяют 3 стадии болезни: I - начальную (депрессии), II - возбуждения, III - параличей.
I стадия бешенства. Возникают неприятные ощущения в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), даже если рана уже полностью зарубцевалась. Начинают появляться местные воспалительные явления, если это рубец, то он становится красным и припухает. При укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации. Температура тела становится субфебрильной - 37,2-37,3°С. Одновременно наблюдаются первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже - повышенная раздражительность. Человек становится замкнутным, апатиченым, отказывается от еды, плохо спит, сон сопровождается устрашающими сновидениями. Данная стадия длится от 1-го до 3-х дня. Затем присоединяются апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.
II стадия бешенства - возбуждения. Она характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией(повышенный тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы). Наиболее ярким клиническим симптомом бешенства является водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Эти явления настолько интенсивны, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов.
Так же отмечается обострение реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован даже легким дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. У больных наблюдается агрессия, они могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Помутнение сознания, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. Не исключена возможность остановки сердца и дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.
III период - период параличей. Связан с выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. Судороги и приступы гидрофобии прекращаются. Очень часто это состояние принимают за улучшение, но в действительности это признак близкой смерти. Температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наступает через 12-20 часов от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, редко несколько больше. Бывают случаи, когда заболевание сразу начинается со стадии возбуждения или же параличей. У детей инкубационный период короче чем у взрослых, так же возбуждение и гидрофобия могут отсутствовать. Детисонные, депрессивные, возникают параличи и коллапсы. Смерть может возникнуть уже через сутки после начала заболевания. [5,с.305]
1.4 Диагностика бешенства
Чтобы распознать заболевания, необходимо грамотно собрать анамнез, постановка диагноза основывается на нем. В анамнезе должен быть либо укус или ослюнения кожи, слизистых оболочек заразившегося человека подозрительными животными. Так же необходимо обращать внимание на клинические данные - гидрофобия, аэрофобия, слюнотечение, бред и галлюцинации. В общем анализе крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии. Так же возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза. При гибели больных исследуют аммонов рог (по-другому гиппокамп - извилина полушария головного мозга в основании височной доли;входит в состав лимбической системы; участвует в эмоциональных реакциях имеханизмах памяти.), в котором могут быть обнаружены тельца Бабеша-Негри.
Бешенство дифференцируют со столбняком, инцефалитом, приступом белой горячки, истероневроза.При столбнякеотмечаются тетанические судороги, тризмо, «сардоническая улыбка», отсутствие нарушений сознания и нормальной психикой больных.
При энцефалитах отсутствует стадия возбуждения, сочетающаяся с гидрофобией, аэрофобией и выраженной симпатикотонией.
Приистероневроземожно увидеть картину ложного бешенство, которая отличается путаным анамнезом (часто укусившие животные здоровы), обилием субъективных жалоб, отсутствием объективных признаков (нет расстройств дыхания, тахикардии, расширения зрачков) и длительным течением.
1.5 Лечение Бешенства
При появлении признаков недомогания у человека, укушенного животным, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.