Материал: учебник-1-часть-2017

Образование внутрисосудистого тромба, как правило, идет по внутреннему механизму. Повреждение стенки сосуда активирует XII, XI, IX и VIII плазменные факторы свертывания. Это способствует уже через 1—3 секунды агрегации форменных элементов и их лизису. За счет высвобождающегося серотонина происходит кратковременный спазм сосуда, который также усиливает агрегацию тромбоцитов. Агрегированные тромбоциты лизируются и освобождают большое количество веществ (серотонин, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарные факторы свертывания; в том числе тромбопластин), под влиянием которых еще больше усиливается агрегация, характер которой становится необратимым.

Образовавшийся тромбопластин активируется в присутствии V, X факторов и ионов кальция и обеспечивает превращение протромбина в тромбин. Последний, обладая протеолитическими свойствами, образует из фибриногена вначале растворимый фибрин, который в присутствии XIII плазменного фактора свертывания крови (фибринстабилизирующий фактор) становится нерастворимым.

Процесс образования сгустка плазмы осуществляется очень быстро — в течение долей секунды. На этой стадии тромбообразования тромб, обычно, состоит из фибрина, тромбоцитов, частично лейкоцитов и по цвету получил название белого тромба. Белые тромбы нередко отрываются и уносятся кровью, вызывая часто эмболию сосудов. В дальнейшем, по мере продолжения свертывания крови в тромбе оказывается большое количество эритроцитов, образуется так называемый красный тромб.

Образование сгустка крови может осуществляться в случае повреждения клеток и нарушения целостности сосудов. При этом из размозженных клеток выходит большое количество тканевого тромбопластина, который в присутствии VII, V, X плазменных факторов и кальция активируется, превращает протромбин в тромбин, а под влиянием последнего из фибриногена образуется фибрин. Эта так называемый внешний механизм свертывания крови.

В зависимости от того, в каких сосудах образуется тромб, может наблюдаться венозная гиперемия или ишемия, и, как следствие, инфаркт.

Исходы тромбоза. При отрыве от стенки сосуда тромб превращается в эмбол и может привести к закупорке сосудов (тромбоэмболии), следствием чего является ишемия, инфаркт или даже гибель организма (например, при тромбоэмболии легких). Возможно пропитывание тромба солями кальция (кальцификация), развитие соединительной ткани (организация тромба), канализация тромба. Наконец, тромб может лизироваться за счет активации фибринолитической системы. Начало процесса свертывания крови, особенно образование тромбина, служит сигналом для активации противосвертывающей системы, которая представлена ингибиторами практически всех факторов свертывания, антитромбопластинами, антитромбинами и фибринолитической системой.

Антитромбиновым действием обладает фибриноген и гепарин, выделяющийся тучными клетками. По данным К.С Тернового с соавт.

141

они тормозят образование тромбопластина, превращение фибриногена в фибрин, разрушают X плазменный фактор и косвенно активируют фибринолиз. Однако, наиболее сильным тромборазрушающим эффектом обладает фибринолитическая система. Основу фибринолитической системы составляет плазминоген, который активируется плазменными и тканевыми активаторами, особенно XII плазменным фактором, урокиназой, стрептокиназой, трипсином и превращается в плазмин, обладающий выраженным протеолитическим эффектом.

В условиях патологии нередко можно наблюдать сочетание повышенного и пониженного свертывания крови с нарушением гемостаза. Это наиболее характерно для тромбогеморрагического синдрома или диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). (смотри раздел «Патология гемостаза»).

Эмболия

Эмболия — закупорка кровеносного сосуда эмболом. Эмбол представляет циркулирующий в крови чужеродный субстрат в виде частицы тромба, жира, опухолевых клеток, пузырьков воздуха, газа, способный вызвать закупорку кровеносного сосуда.

Эмболия классифицируется по характеру эмбола, его локализации, способности к передвижению.

По характеру эмбола эмболии подразделяются на: тромбоэмболии, воздушные, газовые, жировые, клеточные, бактериальные.

Тромбоэмболия встречается наиболее часто при острых тромбофлебитах нижних конечностей, эндокардитах, пороках и аневризмах сердца и аорты, атеросклерозе, диссеминированном внутрисосудистом свертывании, у онкологических больных.

Увеличение числа тромбоэмболии, особенно легочной артерии, связывают с расширением объема хирургических вмешательств у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, изменениями гемостаза.

Если эмбол поступает в дефекты межжелудочковой перегородки или шунтирующим сосудам легких и закупоривает сосуды большого круга кровообращения, говорят о парадоксальной эмболии. Если эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови и закрывает просвет сосуда, то такую эмболию называют ретроградной.

Воздушная эмболия наблюдается при повреждении крупных вен верхней части туловища и шеи, операциях на сердце. В этом случае присасывающее действие легких может вызвать поступление воздуха в кровеносное русло. Эффект воздушной эмболии наблюдается при взрывах, причем повреждение сосудов одновременно сочетается с нагнетанием в них взрывной волной воздуха. В медицинских учреждениях большую опасность представляет нарушение техники внутривенного введения лекарств. При этом пузырьки воздуха, попадая в кровеносное русло, становятся эмболами. Опасными для жизни человека являются дозы воздуха свыше 0,2 – 20 см3 (Ф.Б. Дворцин с соавт.).

Газовая эмболия (преимущественно азотом) наблюдается при переходе человека от повышенного давления к нормальному (например, кессонная болезнь у водолазов) или от нормального к пониженному

142

(разгерметизация кабины самолета или космического корабля). При этом пузырьки, в основном азота, накапливаются в крови и могут вызвать эмболию сосудов различных органов.

Жировая эмболия представляет собой нахождение жира в крови (глобулемия) и закупорку сосудов жировыми каплями диаметром 6—8 м, а в легких от 20 до 40 м (Б.Г. Апанасенко с соавт.).

Основной причиной жировой эмболии является тяжелая, нередко множественная механическая травма трубчатых костей, особенно сопровождающаяся шоком. Возможно развитие жировой эмболии при случайном введении масляных растворов (например, камфорного масла) в кровеносный сосуд. Поэтому при внутримышечных или подкожных инъекциях обратным движением поршня шприца обязательно проверяют, не попала ли игла в сосуд.

М.Э. Лиепа произвел микроскопические исследования появления жировых капель в плазме крови больных и экспериментальных животных при травматических повреждениях различной интенсивности и установил, что после переломов или оперативных вмешательств на длинных трубчатых костях резко повышается количество жировых капель в плазме, особенно на 1-й и 3—6-й день после травмы. В норме величина жировых капель не превышает 3 мкм, а при травме достигает 15—20 мкм. В то же время при полостных операциях и травме черепа возрастание их в крови незначительно.

Патогенез жировой эмболии достаточно сложен. При тяжелых травмах и переломах костей повреждается структура жировых клеток с выходом из них свободного жира, который в силу повышенного наружного давления поступает в зияющие просветы вен, оттуда в легкие и через шунтирующие сосуды в большой круг кровообращения.

Важное значение принадлежит нарушению жирового обмена вследствие мобилизации его из жировых депо за счет избытка катехоламинов и глюкокортикоидов. В результате крово- и плазмопотери уменьшается количество белков и фосфолипидов, что ведет к снижению суспензионной стабильности крови и распаду белково-жировых комплексов. Все это ведет к дезэмульгированию жира, появлению жировых капель, способных закупорить микрососуды.

Усугубляет расстройства микроциркуляции повышение свертываемости крови. Многими авторами установлена прямая связь между жировой глобулимией и состоянием гемокоагуляции, т.е. с увеличением жировых эмболов в крови повышается и ее свертываемость. Все это усугубляет нарушения реологии крови и микроциркуляцию.

Эмболия может быть вызвана также опухолевыми клетками у онкологических больных и микроорганизмами (например, при сепсисе и септическом эндокардите). Поэтому выделяют клеточную и бактериальную формы эмболии.

В зависимости от локализации выделяют: эмболию малого круга кровообращения (эмболы заносятся из вен большого круга и правого сердца); эмболию большого круга кровообращения (эмолы заносятся из легочных вен через дефекты межжелудочковой перегородки сердца, а также аорты и артерий большого круга кровообращения), эмболию воротной вены (эмболы поступают из ее разветвлений).

143

Проявления эмболии зависят от степени расстройств кровообращения и органа, в котором они происходят. В клинической практике наиболее часто встречаются с эмболией сосудов легких, мозга, нижних конечностей.

Исходом эмболии артериального сосуда может быть инфаркт с соответствующими симптомами в зависимости от поражаемого органа.

Профилактика эмболии

Профилактика эмболии осуществляется на основании знания возможности ее развития, например, соблюдение медперсоналом техники введения лекарств, подъема водолаза или предупреждение разгерметизации кабины предупреждает воздушную и газовую эмболии. Своевременное лечение заболеваний сердца и сосудов (тромбофлебитов), а также соблюдение строгого режима может свести к минимуму возможность тромбоэмболии.

Глава 11. ГИПОКСИЯ

В крови кислород растворен в плазме и входит в состав оксигемоглобина. Чем выше в крови напряжение свободного кислорода, тем больше химически связывается он с гемоглобином. Соединение кислорода с гемоглобином это своеобразный химический процесс, получивший название оксигенации. Он не является окислением, так как железо гема не меняет валентность.

При оптимальных условиях рН, температуры, электролитного баланса и др. 1 г гемоглобина связывает 1,34-1,36 мл О2. Эта величина получила название константы Хюфнера. Количество миллилитров кислорода, способное связаться гемоглобином в 100 мл крови, называется кислородной емкостью крови. Таким образом, кислородная емкость крови определяется количеством в ней активного гемоглобина. Учитывая, что в среднем количество гемоглобина в артериальной крови равно 14-15 %, кислородная емкость ее составляет 19-21 об. %, т.е. гемоглобин 100 мл артериальной крови способен связать 19-21 мл О2.

Учитывая, что в норме артериальная кровь насыщена О2 на 95-97 %, введено понятие насыщения крови кислородом, выражаемое в процентах.

Насыщение крови кислородом Связанный с гемоглобиномО 2 100% Кислородная емкость

Между парциальным давлением кислорода в плазме и процентом оксигемоглобина (% НвО2) существует определенная зависимость, которая Баркрофтом была представлена графически в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 11.1).

144

Изменение кривой в системе координат называется сдвигом кривой диссоциации, что наиболее наглядно выступает при различных видах гипоксии.

Сравнительно пологий ход кривой при снижении парциального давления кислорода до 50—60 мм рт. ст. свидетельствует о достаточно интенсивном образовании оксигемоглобина, даже при небольшом содержании кислорода в окружающем воздухе.

Рис. 11.1. Кривая диссоциации оксигемоглобина крови человека по вертикали

— насыщение гемоглобина кислородом %; по горизонтали - давление кислорода, мм рт. ст. (В.И. Войткевич)

Наоборот, резкое снижение нижней части кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует об интенсивной отдаче кислорода тканям, даже при небольшом содержании его в крови.

Степень насыщения зависит не только от парциального давления кислорода в окружающей среде и альвеолярном воздухе, но и от рН среды, температуры, электролитов, рСО2, концентрации гемоглобина, содержания карбоангидразы, витамина С и патологических процессов в организме. Как показывают исследования, снижение рН и повышение температуры облегчают отдачу кислорода тканям. Особенно большое значение придается содержанию в эритроцитах органического фосфата - 2,3 дифосфоглицерата. Именно ацидоз и гипоксия повышают содержание 2,3 дифосфоглицерата, что способствует лучшей отдаче оксигемо глобином кислорода и в тканях. В условиях гипоксии наряду с облегчением отдачи кислорода в тканях способность его связываться с гемоглобином в легких снижается.

При понижении рН крови легких вследствие гипервентиляции оксигенация улучшается.

Поступление кислорода к тканям определяется диффузией, но ее эффективность зависит от величины градиента диффузии на разных участках транспорта кислорода. Отсюда, важно знать их нормальные величины. Они представлены на рисунке 11.2 как ступени-каскады (В.Б. Малкин, Е.Б. Гиппенрейтер).

Так, в окружающем воздухе на уровне моря парциальное давление кислорода (рО2) равно 150—160 мм рт. ст., в альвеолах — 113—115 мм рт. ст., в артериальной крови – 90-95, в капиллярах, - 85-90 мм рт. ст., в клетках - 80 мм рт. ст., в венозной крови - 50 мм рт. ст.

Жизнедеятельность клеток может осуществляться при снижении рО2 в окружающей их среде только до определенной величины, при которой еще сохраняется дыхание. Эта величина получила название критической концентрации кислорода или критического парциального давления кисло-

145