Уменьшается биоэлектрическая активность мозга, частота сердечных сокращений и МОК, нарушается проводимость, артериальное давление начинает снижаться. При температуре тела, равной 28 °С и ниже, возможно развитие фибрилляции сердца. Дыхание урежается, появляются периодические типы и остановка дыхания. В крови регистрируется гипогликемия. В зависимости от интенсивности снижения температуры тела выделяют следующие степени гипотермии:
1.Умеренную (температура тела снижается до 30 °С).
2.Среднюю (температура тела снижается до 25 °С).
3.Глубокую (температура тела меньше 24 °С).
При умеренной гипотермии снижается болевая чувствительность, что дало основание назвать это состояние холодовым наркозом.
В связи с угнетением биохимических процессов в клетке понижается и потребление кислорода и выделение углекислого газа (на 5—6 % при снижении температуры тела на 1 °С). Это явление наблюдается при глубокой гипотермии, на фоне выключения терморегуляторных реакций. Именно этот феномен лежит в основе использования гипотермии в медицине при хирургических операциях и в качестве важнейшего консерванта (в холодильных установках).
Важное значение придается расстройствам микроциркуляции и нарушениям обмена веществ в клетках и тканях, а также усилению аутоиммунных процессов.
Опасной для жизни человека является снижение температуры его тела до 24—25 -°С. Это так называемый биологический нуль, т.е. та предельно допустимая низкая температура, при которой прекращается деятельность органов и организма в целом, но еще возможно восстановление нарушенных функций.
Крайним выражением гипотермии является замерзание, когда в клетках, тканях и органах образуются кристаллы льда. Основной причиной смерти при замерзании являются прекращение биологических процессов в клетках и необратимые изменения, прежде всего, в нервной системе.
Переохлаждение. Временное охлаждение отдельных участков тела (особенно дыхательных путей, ног, спины) или всего организма, вероятно, ведет к угнетению защитных механизмов организма (фагоцитоза, лизоцима, комплемента, иммунитета). Это создает благоприятные условия в организме для размножения микробов и вирусов, что лежит в основе появления так называемых простудных заболеваний. Известна их большая распространенность в холодное время года. Переохлаждение может наблюдаться и в жаркую погоду при приеме холодной воды, интенсивном ветре, при нахождении в холодном месте, особенно когда у человека наблюдается интенсивное потоотделение.
Переохлаждение способствует возникновению пневмонии, бронхита, нефрита, часто проявляется острыми респираторными заболеваниями, как правило, вирусной этиологии.
Действие высокой температуры
31
Патогенное действие высокой температуры проявляется при непосредственном контакте с тканями предметов, температура которых выше 45—46 °С или же при повышении температуры окружающего воздуха выше температуры тела, т.е. 33—34 °С.
Основными проявлениями патогенного действия высокой температуры являются: ожог, ожоговая болезнь, гипертермия. Ожог — это местный процесс, а гипертермия и ожоговая болезнь — это процессы организменного уровня.
Термический ожог — это повреждение ткани или органа в результате местного действия высокой температуры. Показано, что при температуре, равной 50 °С, повреждение эпидермиса кожи возникает через 10 минут, а при 70 °С — в течение 90 с. Гемолиз эритроцитов in vitro отмечен при 50 °С, а в организме — при повышении температуры крови до 42,5 °С.
Различают четыре степени ожога. Первая степень характеризуется покраснением и небольшой припухлостью обожженного участка. Вторая степень — повреждение дермы с образованием пузырей, заполненных серозным экссудатом. Третья степень — это некроз обожженного участка, а при четвертой наблюдается обугливание тканей.
При этом, если поверхность ожога будет больше 10—12 % площади тела, кроме местного процесса, развивается общий процесс, получивший название ожоговой болезни. Она включает несколько стадий: ожоговый шок, токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение и реконвалесценция.
Формирование ожогового шока связано с чрезмерной афферен-
тацией за счет раздражения многочисленных рецепторов в месте обширного термического повреждения. За счет возбуждения симпатоадреналовой системы и образования других прессорных факторов первоначально повышается системное артериальное давление. Однако в связи с образованием большого количества биологически активных веществ типа гистамина, кининов, простагландинов, депонирования крови, нарушения функции сердца и регуляции сосудистого тонуса артериальное давление снижается. Возникают метаболические нарушения. (Более детально патогенез шока см. в разделе «Шок»),
Период токсемии связан с накоплением и токсическим действием, с одной стороны, биологически активных веществ, с другой, продуктов распада белков вследствие усиления процессов протеолиза. Об этом свидетельствует следующее наблюдение: введение сыворотки обожженных собак интактным мышам вызывает их гибель. Если первоначально источником токсинов является обожженная ткань, то позже присоединяются токсины микроорганизмов, и болезнь переходит в следующую стадию.
Период инфекции. В связи с развитием вторичного иммунодефицита и слабости неспецифических факторов защиты (фагоцитоза, лизоцима, комплемента) в этот период наблюдается развитие инфекционных процессов типа воспаления и сепсиса.
Период истощения. Обусловлен, с одной стороны, усиленной мобилизацией эндогенных резервов: углеводов, жиров и белков, а с дру-
32
гой, — подавлением аппетита и нарушением процесса расщепления и всасывания пищевых веществ в ЖКТ.
Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций.
Г и п е р т е р м и я или перегревание — это патологический процесс, основу которого составляет нарушение терморегуляции организма, сопровождающееся повышением температуры тела. По происхождению выделяют:
1.Эндогенное перегревание.
2.Экзогенное перегревание.
При эндогенном перегревании первичным звеном патогенеза является превалирование процесса теплопродукции за счет разобщения дыхания и окислительного фосфорилирования. В этом случае энергия пищевых веществ не аккумулируется в виде макроэргов, а усиливается процесс образования «первичной» теплоты, механизмы теплоотдачи не справляются с выделением ее из организма и температура тела повышается. Это наблюдается при избыточной продукции в организме тироксина, катехоламинов, а в экспериментальных условиях при введении 2-, 4-динитрофенола.
Экзогенное перегревание связано с ограничением теплоотдачи (например, очень теплая одежда, нередко в сочетании с физической работой) и наличием внешнего источника, температура которого выше температуры тела. В первом случае нарушается выделение «первичной» теплоты из организма, а во втором — тело человека становится акцептором тепла. Но в обоих случаях имеет место несостоятельность механизмов теплоотдачи даже при максимальном уровне их функционирования. В клинических условиях гипертермия возникает при повреждении гипоталамических центров в результате наркоза, кровоизлияния, опухоли, травмы, приеме избытка аспирина и др.
Способствуют перегреванию нарушения сердечно-сосудистой системы, высокая влажность, прием алкоголя, т.е. условия, при которых возникает изначальное перенапряжение компенсаторных реакций. В этих условиях срыв компенсаторных реакций произойдет раньше.
При опасности перегревания рефлекторно мобилизуются компенсаторные реакции организма. В первую очередь изменяются поведенческие реакции. Человек постарается увеличить теплоотдачу за счет усиления движения воздуха, снимет верхнюю одежду, расстегнет пуговицу на рубашке, уйдет в тень или прохладное место. Если поведенческих реакций недостаточно, включаются физиологические рефлекторные реакции типа расширения сосудов кожи, ускорения кровотока, повышения кровяного давления, учащения ритма сердца и дыхания, усиления потооделения.
Только при недостаточности физиологических механизмов, когда, несмотря на значительное усиление теплоотдачи, они неспособны поддерживать температурный гомеостаз организма, температура тела начинает повышаться. Именно с этого момента формируется процесс гипертермии.
При повышении температуры тела, вследствие перенапряжения компенсаторных механизмов, регистрируется повышение системного
33
артериального давления, ударного и минутного объема сердца, наблюдается тахипное и тахикардия, гипергликемия, лейкоцитоз, увеличено потоотделение, которое постепенно приведет к выраженной гемоконцентрации. Одновременно нарастает возбуждение нервной и эндокринной систем. Важным патогенетическим фактором этой стадии перегревания является присоединение повышения теплопродукции вследствие функционирования органов и систем, а также активации обменных процессов под влиянием роста температуры тела.
При подъеме температуры до 39 °С, вследствие дефицита хлористого натрия и воды, потоотделение может спонтанно прекращаться, что способствует дальнейшему повышению температуры тела, ибо практически блокируется отдача тепла путем испарения пота. При достижении температуры тела у взрослых 41 °С, а у детей и ослабленных больных и при меньшей температуре, возникает тепловой удар. Основными клиническими проявлениями его являются потеря сознания, звон в ушах, галлюцинации, судороги, кома. Считают, что это связано с прямым повреждающим действием высокой температуры на клетки мозга, расстройствами кислотно-основного и водно-электролитного баланса.
В тяжелых случаях возможна гибель человека. Летальный исход является следствием очень быстрого, практически катастрофического нарушения сердечно-сосудистой системы и падения артериального давления. При вскрытии людей, погибших от гипертермии, обнаруживается полнокровие сосудов мозга и кровоизлияния различного размера и локализации.
Учитывая, что в основе перегревания лежит неспособность физиологических механизмов теплоотдачи поддержать нормальную температуру тела, назначают наружное охлаждение или гипотермические средства. Последние, снижая обмен веществ, понижают образование «первичной» теплоты.
Действие механической травмы
Разрушение клеток и тканей возможно при действии механических факторов различного характера (удар, разрез, ссадина, укол, разможжение, разрыв, повреждение пулей, осколком и т.д.). Имеется определенная зависимость тяжести травмы от характера повреждающего фактора, его силы, продолжительности действия, локализации, возраста и реактивности организма, наличия патологических процессов, состояния иммунитета, нервной и эндокринной систем. Основными проявлениями патогенного действия механической травмы являются кровотечение, воспаление, а при действии чрезвычайно сильных механических факторов — травматический шок.
Влияние измененного атмосферного давления на организм
Атмосферное давление на уровне моря равно 760 мм рт. ст. При изменении погодных условий, высоты пребывания человека, а также определенных производственных условий атмосферное давление изменяется, и это сказывается на функции органов и систем организма. Причем эти изменения могут быть как в сторону увеличения, так и умень-
34
шения. Особенно чувствительны к небольшому изменению атмосферного давления и магнитным бурям больные с нарушениями сердечнососудистой системы (гипер-, гипотензия, ишемическая болезнь сердца, инфаркт), недостаточностью антиноцицептивной системы. У них отмечена повышенная активность симпато-адреналовой системы, системы свертывания крови, угнетения фибринолиза.
Поэтому в условиях изменения атмосферного давления могут наблюдаться головные боли, усиливаются боли в сердце, слабость, развиваются гиперили гипотонические кризы.
Более значительные сдвиги атмосферного давления определяют формирование специфических клинических проявлений, которые во многом зависят от направленности изменений атмосферного давления, скорости изменения и продолжительности его действия. Причем организм человека и животных более устойчив к повышенному, нежели к пониженному атмосферному давлению.
Влияние пониженного атмосферного давления
Как показал еще в прошлом веке французский ученый Бэр, формирование всех симптомов при понижении атмосферного давления связано с дефицитом кислорода в тканях, т.е. гипоксией. Например, при подъеме на высоту или имитации эффекта высокогорья в барокамере дефицит кислорода является первичным стрессовым фактором для организма, в результате чего происходит активация нервной и других адаптивных систем организма типа симпато-адреналовой, гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой, щитовидной железы, с последующим нарушением обмена веществ в тканях. Поэтому будут наблюдаться тахикардия и тахипноэ, увеличение системного артериального давления и давления в малом круге кровообращения, бледность кожных покровов и слизистых, нарушения нервной системы первоначально с явлениями возбуждения (эйфория), а в последующем торможения, ограничения движения. Возможно развитие отека легких и мозга. В связи с тахипноэ формируется газовый алкалоз и гипокалиемия.
При длительном действии пониженного давления возможны такие долговременные компенсаторные реакции, как увеличение количества митохондрий и их размеров, количества альвеол, активация ферментов тканевого дыхания, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, возможна гипертрофия сердца. Однако в связи с нарушением питания развиваются дистрофические процессы. В легких развивается пневмония или гиалиноз.
При быстром подъеме на высоту (например, на самолете) объем воздуха в полостях, обычно сообщающихся с окружающим воздухом, увеличивается, и это может приводить к его механическому давлению на окружающие ткани, нарушению в них кровотока и проявляться болью (например, в области уха или гайморовой полости).
При быстром подъеме на различную высоту резко изменяется величина атмосферного давления. Так, на высоте 16 000 м атмосферное давление снижается до 80 мм рт. ст. Сознание теряется через 20 с, а гибель наступает через 4—5 минут.
35