11
5. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗКАХ
Адаптация к факторам, вызывающим интенсивную работу, во всех случаях представляет собой реакцию целого организма, а увеличение функции сердца представляет собой жизненно важный компонент этой реакции. Сигналы, вызывающие значительные по интенсивности и длительности двигательные реакции, первоначально адресованы определенным рецепторам и опосредованно, через сложную цепь звеньев нейрогуморальной регуляции, мобилизуют внешнее дыхание и кровообращение в той степени, в которой это необходимо для захвата кислорода извне и его транспорта к мышцам и другим интенсивно работающим системам. Реализующиеся при этом механизмы срочной адаптации обеспечивают увеличение насосной функции сердца во много раз. Такого рода нагрузки, вызванные главным образом увеличительным притоком крови к сердцу и комплексом инотропных факторов, возникают периодически, то есть перемежаются с достаточно длительными периодами физиологического покоя и в итоге приводят к значительному увеличению максимально достижимого уровня работы сердца.
Сравнивая реакцию кровообращения на максимальную нагрузку у здоровых нетренированных людей и тренированных спортсменов, следует, что в условиях физиологического покоя тренированность характеризуется небольшим снижением основного обмена и минутного объема сердца, а также умеренной гипотонией и брадикардией. В итоге работа сердца оказывается сниженной примерно на 17 %. У тренированных людей увеличена масса сердца на 20–40 %, важнейший показатель – работа, производимая единицей массы сердца, то есть по существу интенсивность функциональных структур (далее – ИФС) сердца уменьшена на 40 %. Значительное уменьшение ИФС, обеспеченное увеличением массы органа и регуляторной его разгрузкой, представляет собой важный механизм сохранения резерва сердца – резерва, немедленно мобилизуемого после возникновения физической нагрузки.
При максимальной нагрузке все параметры, характеризующие функцию сердца, возрастают у тренированных людей от сниженного уровня покоя до значительно более высокого уровня, чем у нетренированных. Так, частота сердечных сокращений (далее – ЧСС) у нетренированных возрастает с 70 до 170 уд./ мин., то есть в 2,4 раза, а у тренированных – с 55 до 210 уд./мин., то есть почти в 4 раза. Минутный объем у нетренированных увеличивается с 5 до 20 л – в 4 раза, а у тренированных – с 4,5 до 40 л, то есть в 7,5 раз. В итоге общая работа сердца и работа на единицу массы миокарда увеличивается у нетренированных людей в 5 раз, а у тренированных – в 10 раз.
Таким образом, абсолютная величина максимальной работы, которая приходится на единицу массы сердца – максимальная ИФС – у трени-
12
рованных людей увеличена примерно на 25 %. Иными словами, максимальная мощность сердца при тренированности увеличена за счет двух факторов: гипертрофии миокарда и увеличения способности каждого грамма миокарда генерировать механическую работу.
Гипертрофия сердца при физических нагрузках, так же как и весь процесс тренированности, развивается на основе механизма, который состоит в активации генетического аппарата клеток в ответ на увеличительную функцию и составляет общую основу всех без исключения долговременных адаптационных реакций организма. В полном соответствии с этим активация синтеза нуклеиновых кислот и белков доказана в корковых нейронах при выработке условных рефлексов в спинальных нейронах мышц и сердца при физической работе в сердце, легких, системе красной крови при адаптации к гипоксии и т. д.
Развитие всех этих и других долговременных адаптационных реакций организма может быть подавленно нетоксичными дозами актиноглицина Д, ингибирующего синтез рибонуклеиновой кислоты на матрицах ДНК и предотвращающего тем самым активацию синтеза белка, необходимую для формирования структурных основ адаптации. Так, активация генетического аппарата в ответ на увеличение функции составляет общий механизм компенсаторной гипертрофии сердца и адаптации к периодическим нагрузкам.
В условиях физиологического покоя сердце продолжает осуществлять повышенную против нормы общую работу при пороках и гипертонии, поэтому сила сокращений сердца увеличивается, соответственно, резерв в значительной степени мобилизуется. При тренированности работа сердца и сила его сокращений в условиях физиологического покоя, напротив, снижены – резерв сердца не только сохранен, но и увеличен по сравнению с нормой. При пороках и гипертонии, во время максимальной нагрузки гипертрофированного сердца, как правило, ниже нормы, соответственно, максимальная сила сокращения, которую способна генерировать единица мышечной ткани, значительно снижена. При тренированности максимальная мощность в расчете на все сердце и единицу образующей его мышечной ткани оказывается увеличенной.
Активация синтеза нуклеиновых кислот и белков – основа адаптации сердца к периодическим нагрузкам. Развитие умеренной гипертрофии сердца в процессе тренировки к физическим нагрузкам является не дискуссионным фактом, и, очевидно, такое увеличение массы сердца может возникнуть как результат преобладания синтеза структурных белков миокарда над их распадом. Однако выявить активацию синтеза белка в эксперименте не просто, так как развитие гипертрофии сердца при адаптации к физической нагрузке сильно растянуто во времени.
При адаптации здорового организма к физической нагрузке и естественной смене периодов интенсивной деятельности периодами отдыха,
13
возникающие в результате каждой нагрузки, опережающее образование митохондрий не должно утрачиваться, потому что нагрузка своевременно прекращается. Можно представить себе, что при повторных нагрузках на сердце, мышцы, нервные центры, то есть при нагрузках, составляющих основу тренировки, это приведет к постепенному накоплению митохондрий в клетке – к стабильному увеличению мощности системы окислительного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты (далее – АТФ) на единицу массы клетки при умеренной гипертрофии. Так, увеличение мощности системы окислительного ресинтеза АТФ в сердечной мышце может быть обусловлено как более интенсивным транспортом кислорода к наличным митохондриям, так и большей эффективностью дыхания этих митохондрий.
Увеличение диаметра мышечных клеток, при котором масса их увеличивается больше, чем поверхность и возрастает диффузионное расстояние кислорода от капиллярной стенки до центра клетки, могло бы снизить функциональный резерв сердечной мышцы. Однако при постепенном развитии тренированности и умеренном увеличении массы сердца этого не происходит, сила сокращения мышечной ткани не снижается, а возрастает.
Таким образом, развитие умеренной гипертрофии сердца при адаптации к физическим нагрузкам не означает, что сердце и образующая его мышечная ткань стали неполноценными, но указывает на использование некоторого резерва, после исчерпания которого адаптация может продемонстрировать свою общеизвестную черту – относительную биологическую целесообразность. Это означает, что при равной нагрузке на сердце более благоприятным вариантом адаптации является адаптация, когда сердце справляется с этой нагрузкой без траты резерва, который может пригодиться в будущем – без развития большой гипертрофии.
При равной нагрузке меньше гипертрофируется сердце, единица массы которого обладает способностью генерировать большее количество энергии в форме АТФ. Такое сердце справляется с нагрузкой за счет использования большого аэробного резерва наличной мышечной ткани и увеличения массы этой ткани. Высокие мощность и эффективность системы энергетического обеспечения предотвращают в данном случае неэкономичное расходование структурных ресурсов организма.
Функции сердца при адаптации к физическим нагрузкам
Адаптационный рост сердечной мышцы в процессе приспособления протекает неравномерно. В результате относительно небольшое увеличение массы сердца сочетается со значительным увеличением мощности систем энергоснабжения, утилизации энергии и ионного транспорта. Увеличение мощности систем энергоснабжения проявляется в том, что количество коронарных капилляров и емкость коронарного русла растут при адаптации сердца к периодическим нагрузкам быстрее и в большей мере,
14
чем увеличение массы мышечных клеток. Рост капилляров обеспечивается при этом активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках эндотелия и приводит к увеличению количества капилляров на единицу массы миокарда. В результате происходят уменьшение диффузной дистанции кислорода от капилляров к митохондриям и увеличение коронарного резерва. Другой адаптационный сдвиг, обеспечивающий увеличение мощности транспортной системы кислорода, состоит в увеличении концентрации миоглобина, которая закономерно возрастает в «тренированном сердце».
Развивается увеличение мощности систем, ответственных за доставку субстратов в систему гликолиза и к митохондриям. Так, возрастает активность гексокиназы, обеспечивающей утилизацию из крови глюкозы и высокий темп гликогенолиза, гликолиза и ресинтеза гликогена. Значительно увеличивается активность лактатдегидрогеназной системы, которая обеспечивает утилизацию из крови лактата, преобразование его в пируват и доставку этого субстрата окисления в митохондрии.
Одновременно с увеличением пропускной способности путей транспорта кислорода и субстратов окисления в процессе адаптации наблюдается выраженная активация биосинтеза самих митохондриальных структур. В итоге этой активации масса митохондрии увеличивается в такой мере, что содержание их в единице массы гипертрофированного сердца не меняется, не меняется и соотношение митохондрий/миофибрилл. При адаптации к физическим нагрузкам потенциальная мощность путей кислорода и субстратов окисления возрастает, а масса и количество самих митохондрий заметно не меняется. Это обусловлено тем, что митохондрии, занимающие 30–40 % массы мышечных клеток нормального сердца, обладают большим резервом мощности. Именно пути транспорта субстратов окисления кислорода лимитируют интенсивность ресинтеза АТФ при больших нагрузках.
Увеличение мощности систем утилизации энергии АТФ и преобразование ее в механическую энергию сокращения получает при тренированности определенное выражение в увеличении АТФазной активности миозина миофибрилл.
АТФазная активность миозина в высокой степени зависит от соотношения легких и тяжелых цепей в головках миозина, где и локализованы ее центры. Легкие цепи головок миозина являются регуляторами АТФазной активности и снижают ее до необходимого уровня. Поскольку обновление тяжелых цепей (синтез и распад) протекают в 2 раза быстрее, чем обновление легких, то при любом увеличении функции сердца и его адаптивном росте тяжелые цепи должны накапливаться быстрее легких. В результате отношение тяжелые цепи/легкие цепи будет возрастать и будет увеличиваться АТФазная активность миозина. Именно таким является механизм увеличения АТФазной активности миозина сердечной
15
мышцы при адаптации к физическим нагрузкам. Вероятность адаптивных изменений в системе ионного транспорта и Са определяются тем, что увеличение амплитуды и скорости сокращения, характерные для адаптации к большой нагрузке, неизбежно сопряжено с увеличенным притоком Са в сократительный аппарат и вместе с тем реализовано на фоне полного расслабления сердечной мышцы. Очевидно, что этот важный результат может быть достигнут только путем увеличения мощности механизмов, ответственных за удаление Са из саркоплазмы, то есть Са-насоса саркоплазматического ретикулума и NA-Са-обменного механизма сарколеммы, контролируемого, NA-Са-насосом сарколеммы.
Рассмотренные три сдвига: увеличение мощности системы энергообеспечения, системы утилизации энергии АТФ в сократительном аппарате и системы ионного транспорта – составляют основу адаптации сердца к большой нагрузке. Это оказывается возможным, потому что в условиях живой функционирующей клетки указанные адаптативные сдвиги не просто реализуются параллельно, но координируют между собой и определенным образом потенциируют друг друга.
Таким образом, развивающееся в процессе адаптации увеличение мощности системы ионного транспорта обеспечивает не только более совершенное сокращение и расслабление сердечной мышцы, но и увеличивает эффективность, а тем самым мощность системы ресинтеза АТФ, несмотря на то что масса самих митохондрий не увеличивается.
В целом увеличение максимальной интенсивности функциональных структур и предельной работы сердечной мышцы при адаптации обеспечивается координированным, структурно обусловленным увеличением мощности в системе энергообеспечения, сократительном аппарате и системе ионного транспорта. При этом главный механизм увеличения мощности основных систем миокардиальных клеток состоит в изменении соотношения структур сердечной мышцы в сторону преобладания короткоживущих структур, ответственных за ионный транспорт, энергообеспечение и утилизацию энергии. Действительно, увеличение соотношений капилляры мышечных клеток, миоглобин/митохондрии, СПР/митохондрии увеличивает мощность системы ресинтезаАТФ. Увеличение соотношения тяжелые цепи/легкие цепи в головках миозина увеличивает АТФазную активность, и скорость амплитуды сокращений возрастает.
Адаптация крови
Мышечная работа приводит к значительным изменениям в химическом составе, физических и физико-химических свойствах крови. Поэтому при мышечной работе к организму, системам крови и кровообращения предъявляют высокие требования для снабжения органов и тканей тела кислородом и поддержания внутренней среды организма.
Кроме того, во время мышечной работы сердечно-сосудистая система играет важную роль в регуляции температуры тела, препятствуя его