4. Стадии морфогенеза фибриноидного набухания:

Фибриноидное набухание — характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Клеточные элементы при этом сохранены.

Стадии морфогенеза фибриноидного набухания:

5. Сравнительная характеристика гемосидерина и гематоидина: см карту 11, задание 6

6. Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе заболевания атеросклероза. При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эфиры, но и p-липопротеиды низкой плотности и белки плазмы крови, чему способствует повышение сосудистой проницаемости. Накапливающиеся высокомолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате этого в интиме образуется жиробелковый детрит (athere – кашицеобразная масса), разрастается соединительная ткань (sclerosis – уплотнение) и формируется фиброзная бляшка, нередко суживающая просвет сосуда (см. Атеросклероз).

Наследственной дистрофией, развивающейся в связи с нарушением обмена холестерина, является семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз. Его относят к болезням накопления, хотя характер ферментопатии не установлен. Холестерин откладывается в коже, стенках крупных сосудов (развивается атеросклероз), клапанах сердца и других органах.

7. Классификация пигментов протеиногенной группы:

К протеиногенным пигментам относятся меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.

Меланин – это пигмент буровато-черного цвета синтезируется в специализированных структурах – меланосомах, в клетках -, меланоцитах, из тирозина под действием фермента тирозиназы и в присутствии кислорода. Сначала из тирозина под воздействием тирозиназы образуется промеланин (диоксифенилаланин – ДОФА), который полимеризуется в меланин.

Меланоциты - это клетки нейроэктодермального происхождения, локализуются в базальном слое эпидермиса, дерме, сетчатке и радужной оболочке глаз, в мягких мозговых оболочках. Меланоциты образуются из меланобластов, которые мигрируют из нервного гребешка в процессе развития зародыша.

Основной гистохимический метод для идентификации меланина - аргентаффинная реакция, основанная на способности меланина восстанавливать аммиачный раствор азотнокислого серебра до металлического серебра (метод Массона-Фонтаны).

Нарушения обмена меланина:

1. Гиперпигментации

- Распространенные

- Местные

- Врожденные

- Приобретенные

2. Гипопигментации

- Распространенные

- Местные

- Врожденные

- Приобретенные

Гиперпигментации (гипермеланозы). Распространенные

Приобретенный распространенный гипермеланоз

- при аддисоновой болезни (поражение надпочечников при туберкулезе, двусторонних опухолях или метастазах, амилоидозе, аутоиммунном поражении, гемохроматозе и др.);

- снижение функции надпочечников -> усиление синтеза АКТГ (обладает меланинстимулирующим действием)- в коже усиливается синтез меланина, она приобретает коричневую окраску (меланодермия), становится сухой, шелушащейся;

- в базальных слоях эпидермиса -повышение содержания меланина в меланоцитах и кератиноцитах (эпидермальные клетки, в которые меланин передается по отросткам меланоцитов), в дерме меланин - в меланофагах; атрофия эпидермиса, гиперкератоз.

Врожденный распространенный гипермеланоз:

- негроидная раса

- при пигментной ксеродерме: наследственное заболевание, при котором повышается чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам;

Карта 1

1. Морфогенетические механизмы дистрофий:

А) Инфильтрация - характеризуется избыточным проникновением продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением из-за недостаточности ферментных систем,что приводит к изменению обмена веществ, структурным изменениям и дистрофии.

Б) Фанероз (Декомпозиция) - характеризуется распадом более сложных веществ на простые, что приводит к их накоплению, структурным изменениям и дистрофии. Например, липопротеиды клеточных мембран распадаются на белки и жиры, далее они накапливаются и приводят к структурным изменениям и дистрофии.

В) Извращенный синтез — характеризуется синтезом в клетках или в тканях аномальных веществ,для которых в организме нет ферментных систем, их накопление, структурные изменения и дистрофии.

Г) Трансформация — характеризуется образованием продуктов одного вида обмена из общих метаболитов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

2. Гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Виды:

А) Сухая гангрена (мумификация) – гангрена, при которой разрушенная ткань (детрит) представляет собой плотные сухие массы. При сухой гангрене конечности погибающая ткань чернеет, а на границе с живыми тканями образуется ярко-красная кайма.

Б) Влажная гангрена – гангрена, при которой разрушенная ткань(детрит) богата влагой.

Разновидности влажной гангрены:

- Пролежень – некроз покровных тканей (кожи или слизистых оболочек) в местах их длительного сдавления.

- Нома – влажная гангрена мягких тканей лица. Характерна для детей при тяжелом течении кори.

В) Анаэробная (газовая) гангрена – раневая инфекция, при которой происходит некроз мышечных тканей, газообразование и интоксикация. Вызывается анаэробными бактериями рода Clostridium (газовая гангрена); кишечными палочками (Escherichia), аэробактериями (энтеробактерии), стрептококками (Streptococcus) и бактериями рода Proteus.

Цвет некротизированной ткани обусловлен сульфидом железа, который появляется из-за разрушения гемоглобина.

3. Виды гиалинозов по локализации:

Гиалиноз – характеризуется образованием однородных полупрозрачных плотных масс (гиалин), напоминающих гиалиновый хрящ, в соединительной ткани.

Виды гиалинозов по локализации:

А) Местный – развивается в рубцах, спайках, в участках склероза, в капсуле органа, на дне хронической язвы.

Б) Общий - возникает при гипертонической болезни, гипоксических состояниях, ревматических болезнях.

По распространенности:

В) Гиалиноз сосудов – ангиогиалиноз (в мелких артериях, артериолах) – характеризуется спазмом сосудов, гипоксией сосудистой стенки, повышением сосудистой проницаемости, повреждением эндотелия и гладкомышечных волокон, коагуляцией белков, уплотнением белков, превращением в плотное гиалиноподобное вещество. В результате артериолы превращаются в трубки с резко суженным или полностью закрытым просветом (артериологиалиноз).

Г) Гиалиноз собственно соединительной ткани - фиброгиалиноз- развивается в исходе фибриноидного набухания, некроза, воспаления, склероза.

- проявляется пятнистой пигментацией кожи с возникновением гиперкератоза и отека;

- может приводить к развитию злокачественных опухолей кожи (рак, меланома).

Гиперпигментации (гипермеланозы). Местные гиперпигментации

- веснушки,

- темно-коричневые пятна - лентиго,

- доброкачественные меланоцитарные опухоли – невусы,

- злокачественные опухоли - меланомы.

Гипопигментации.

Распространенный гипомеланоз, или альбинизм:

- связан с наследственной недостаточностью тирозиназы;

- проявляется белой кожей, бесцветными волосами, красными глазами.

Местные гипопигментации (чаще приобретенные, реже врожденные)

- витилиго, или лейкодерма.

Адренохром

- пигмент темно-коричневого цвета,

- располагается в виде мелких зерен в клетках мозгового вещества надпочечников.

- Он является продуктом окисления адреналина и накапливается в большом количестве в клетках феохромоцитомы (опухоль мозгового вещества надпочечников).

- обладает способностью восстанавливать соли серебра,

- а также дает хромаффинную реакцию (метод Фалька) - окрашивается хромовой кислотой и восстанавливает бихромат.

Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток

- является производным триптофана,

- тесно связан с синтезом таких биогенных аминов, как серотонин и мелатонин.

- Содержится в клетах APUD-системы

- Обладает аргирофильными и аргентофинными свойствами

- Особенно много пигмента обнаруживают в опухолях из энтерохромаффинных клеток, которые называются карциноидами, или апудомами(опухоли).

Задача:

1. Ржавый оттенок окраски пульпы селезёнки появился из-за пигмента гемосидерина

2. Уточнить вид пигмента может реакция Перлса (воздействие соляной кислоты и железосинеродистого калия).

3. Гемосидерин относится к группе гемоглобиногенных железосодержащих физиологических пигментов.

Карта 2

1. Гистион – структурно-функциональная единица соединительной ткани. Она состоит из микроциркуляторного русла и окружающей микроциркуляторное русло соединительной ткани с различными соединительнотканными клетками и нервными элементами.

1)отрезок микроциркуляторного русла(артериола, предкапилляр, капилляр, посткапилляр, венула),

2) волокнистые структуры(волокна коллагена 4 типа(он есть внезде, он – строма), эластические волокна(строма сосудов эласт. Типа, аорты, подключичная артерия, сонная артерия и ее ветви), ретикулин( строма паренхиматозных органов)

3)Нервные окончания( регулируют тонус сосудов микроциркуляторного русла)

4) основное вещество(КИСЛЫЕ гликозаминогликаны, протеогликаны, гиалуроновая к-та, хондроитинсерная к-та)

5) клетки(эндотелиоциты, фибробласты , миофибробласты, тканевые базофилы, тучные кл, РЭС, могут быть лейкоциты).

В области гистиона осуществляются функции питания соответствующего региона паренхимы. Это- подвоз питательных продуктов и удаление вредных метаболитов. Следовательно , на уровне гистиона осуществляется структурно-функциональное единство паренхимы и мезенхимы.

2. Дистрофия (от греч. dis — нарушение и trophe — питаю) патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) обмена, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения.

3. Благоприятные исходы некроза:

Организация или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью

Инкапсуляция – отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой, при этом некротитические массы пропитываются солями кальция, т.е. петрифицируются и оссифицируются, т.е образуется кость.

На месте колликвационного некроза головного мозга образуется мезоглиальный рубчик (при небольших размерах некроза) или киста.а)а)

4. Амилоид - представляет собой гликопротеид, он состоит из 4 основных компонентов : фибриллярного белка (F-компонент), периодических палочек (P-компонент, представляет собой белки плазмы - прежде всего глобулины), спонтанно образующие палочковидные структуры в присутствии фибриллярного белка.), гликзаминогликанов(хондроитинсульфаты) и «гематогенных добавок»

( аморфно расположенные белки плазмы крови).

По химической структуре F-компонент является неоднородным, этим определяются различные виды амилоида: AA-, AL-, AF-, AS-, AH-, AE- и др. Типы фибриллярого белка:

1) АА-белок (adult – взрослый ,неассоциированный с иммуноглобулинами), образующийся из своего сывороточного аналога — белка SАА; Он обнаруживается прежде всего при хронически текущих воспалительных процессах.

2) АL-белок (light – лёгкий ,ассоциированный с иммуноглобулинами), предшественником его являются L-цепи (легкие цепи) иммуноглобулинов, прежде всего патологических форм иммуноглобулинов (парапротеинов), например, при множественной миеломе (миеломной болезни).

3) АF-белок(familial – семейный), в образовании которого участвует главным образом преальбумин; Обнаруживается при семейном нейропатическом амилоидозе.

4) АSС1 – белок(senile – старческий), предшественник которого также преальбумин. Характерен для старческого амилоидоза.

5) AH-белок(haemodialysis – гемодиализ), откладывается в стенках запястного канала (синдром запястного канала) у некоторых больных при длительном многократном гемодиализе.

6) AE-белок(), выявляется при локальном опухолевидном амилоидозе.

5. Типы сосудистого гиалина:

А) Простой гиалин содержит малоизменённые белки плазмы крови, характерен для очагов атеросклеротического поражения и артериальной гипертензии (встречается при гипертонической болезни доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей);

Б) Липогиалин, содержащий липиды и бета-липопротеиды (при сахарном диабете в стенках крупных и мелких сосудов);

В) Сложный гиалин, имеет в составе из екомплексы фибрин и разрушающиеся структуры сосудистой стенки (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, встречается при системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани.)

6. Чем завершается амилоидоз в отличие от некроза? В ранней стадии развития амилоидоз может быть обратимым: при этом осуществляется резорбция амилоида (амилоидоклазия) макрофагами (амилоидокластами). Прогрессирующий амилоидоз органов ведёт к атрофии и развитию органной недостаточности. Некроз ведет к гибели ткани.

7.По степени ожирения выделяют I (избыток массы тела составляет 15–29%), II (30–49%), III (50–99%) и IV (100% и более) степени

Задача:

А) конго рот

Б) йод -грюн

В) анилиновые красители( генциан-фиолет)

Г) р-р Люголя 10% и серная к-та

Д) ИФА

2. конго рот