Материал: зачет 1

В мезенхиме

- Гемофусцин;

- Цероид;

- Липохромы

3. Виды смерти по медицинскому принципу:

а) клиническая смерть – обратимое прекращение жизнедеятельности организма.

б). биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма.

в) мозговая смерть

4. Некроз – смерть клеток в результате воздействия повреждающих факторов, сопровождающийся активацией гидролитических ферментов («онкоз», набухание). Он проявляется резким набуханием клетки, денатурацией и коагуляцией белков цитоплазмы, разрушением органелл.

5.периколлагеновый амилоидоз - амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон. Поражаются также 5 органов: крупные и средние артерии, сердце, нервы, скелетная мускулатура, кожа.

6. В состав гематинов входят следующие пигменты:

А)Малярийный пигмент (гемомеланин);

Б)Солянокислый гематин;

В)Формалиновый пигмент

7. Стадии морфогенеза некроза:

а)Паранекроз

б) Некробиоз

в)Смерть клетки

г)Аутолиз

Задача:

1. восковидный некроз прямых мышц живота

2. коагуляционный некроз

Карта 6

1. Заболевания, которые могут осложняться вторичным амилоидозом

· Туберкулёз

· Злокачественные опухоли

· Ревматизм

· Хронический остеомиелит

2. В основе слизистой дистрофии лежат нар.обмена гликопротеидов и замещения коллагеновых волокон слизеобразными веществами.

3. Механизмы морфогенеза дистрофий

a) Инфильтрация

b) Декомпазиция (фанероз)

c) Извращенный синтез

d) Трансформация(см.КАРТА 1№1)

4. Сердце увеличивается за счёт разрастания субэпикардиальной жировой ткани. Жировая клетчатка проникает в миокард между мышечными волокнами, возникает атрофия и сердечная недостаточность.

5. Метаболическое обызвествление

Кальциноз, развивающийся без сопутствующей гиперкальциемии и местных тканевых изменений

Примеры: системный метаболический кальциноз

6. Клинико – морфологические формы некроза

a) Коагуляцмонный некроз (сухой)

b) Колликвационный некроз (влажный)

c) Гангрена (сухая, влажная)

d) Инфаркт

e) Секвестр

7. Основные причины гидропической дистрофии

· Нефротический синдром

· Вирус. и токсичные гипатиты

· сахарный диабет

· Гломеролунефрит

· Инфекции кожи

Задача

1. Мезенхимал. жировая дистрофия

2. хим. в-во – холестерин

3. Судан III – окрашивает жировые включения в оранжевый цвет

Карта 7

1. В основе мезенхимальной углеводной дистрофии лежит нар.обмена ГАГ (мукополисахаридозы) и ГЛ (ослизнения ткани)

· Мукополисахаридозы – накопления ГАГ

·

Ослизнения ткани – замещ. коллаген. волокон слизеподоб. в-ми

полупрозрачность ткани, набухание, кл.звездчатой формы

2. Почки, кишечник, печень, надпочечники, мелкие сосуды

3. Апоптоз

· «самоубийство» кл.

· Потеря микроворсинок, мембрана сохранена

· Энергозависимый

· Воспаления нет

· Отдельная кл. или небольшая группа

· Сморщивание кл. и клеточных фрагментов

· С формир. апоптоз. кл.

· Удаление погибших кл.- фагоцитоз. сосед. кл-ми

Некроз

· «убийство» кл.

· Повреждение кл. мембраны

· Не энергозависимые

· Воспаление есть

· Мб. целый орган

· Набухание и лизис кл.

· Удаление погибших кл.- поглощение нейтрофилами и макрофагами

4. «Тигровое сердце»

a) Увел. в размерах за счёт расширения полостей, дряблый миокард бледно-желтого цвета. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность

b) В кардиомиоцитах капли жира

5. Состав камней мочевого пузыря:

a) Ураты (основа – мочевая к-та)

b) Фосфаты (из фосфорного Са)

c) Оксалаты (из углекислого Са)

6. Изм. цитоплазмы при некрозе:

a) Плазмококоагуляция

b) Плазморексия

c) Плазмолизис

7. Ген, стимулирующий апоптоз:

Р-53, Вах, Pd-Xs

Ген, его тормозящий

Bd – 2, Cul – S, 4Cl – 1 (ингибиторы) BCL-2

Задача:

1. Гиалин

2. «Глазурная селезенка»

3. Печень (гиалиноз печени)

Карта 8

1.

a) Первичный амилоидоз

b) Вторичный – как осложнение или сопутствующее

с)наследственный

d)старческий

2.

a) Кариопикноз – сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина

b) Кариорексис – распад ядер на глыбы

c) Кариолизис – растворение ядер в связи с активацией гидролаз

3. Причины:

· Ревматизм (диферуз. заб. соед. ткани), инфекционно – аллергические заболевания

· Гипертонический криз, артериальная гипертензия, как следствие мукоид. набухания

Лок –ия:

· Соединительная ткань и сосуды, дно хронич. язв кожи и слизистых

Исход: рассасыв. фибриноида в ходе демаркационного воспаления, фиброз, гиалиноз

1. Стадии накопления жира в печени:

a) Гранулы (пылевид. ожирение)

b) Мелкие капли (мелкокапельное ожирение)

c) Слияние мелких капель в большую вакуоль

2. Пигменты гемоглобиновой группы:

· Ферритин, гемосидерин

·

Билирубины, порфирины норма

·

Гематин

· Гематоидин патология

3. Гисто – химич. р-ии фибриноид

a) ГЭ

b) По ван Гизону

c) По брайс Вейеру

d) Шик – реакция

e) Импрегнация Аg

4. Ген, стимулирующий апоптоз

P-53, Вах, bd-xб

Ген, тормозящий апоптоз:

Bd, Ceol – S, HH-1-ing DC, BCL-2

Задача:

1. Ишемичный инфаркт ГМ/влажный некроз

2. Белое размягчение

3. Кл. глии с функциями фагоцита

Карта 9

1. Методы прижизненной диагностики амилоидоза

   1. лабораторные признаки: протеинурия, повышение СОЭ и гамма-глобулина

   2. морфологическое подтверждение - выявление амилоида в биоптатах стенки прямой кишки или почки: при окраске конго-красным амилоидные массы становятся розово-красными, при микроскопии в поляризованном свете появляется зеленое свечение из-за характерного свойства двойного лучепреломления

2. при некрозе - а, при апоптозе - б

3. Функцию амилоидобластов, продуцирующих белок фибрилл амилоида выполняют разные клетки. При генерализованных формах амилоидоза - главным образом макрофаги, плазматические и миеломные клетки, однако не исключена роль фибробластов, ретикулярных клеток, эндотелиоцитов. При локальных формах роль амилоидобластов играют кардиомиоцты (амилоидоз сердца), гладкомышечные клетки (амилоидоз аорты), кератиноциты (амилоидоз кожи), В-клетки островков поджелудочной железы (инсулярный амилоидоз), С-клетки щитовидной железы и другие эпителиальные клетки APUD-системы.

4. Стадии накопления жира в печени

   1. Жировой гепатоз - накопление жира в гепатоцитах

   2. стеатогепатит - воспаление с повреждением и гибелью печеночных клеток

   3. цирроз печени - замещение соединительной тканью паренхимы печени.

5. Состав камней мочевого пузыря: должно быть 3 (см карта 7 №5)

   1. Мочевая кислота и ее соли

   2. Фосфат кальция

   3. Оксалат кальция

   4. цистин

   5. ксантин

6. Секвестр - фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. От лат. sequestrum – отделяющийся, отторгающийся.

Между секвестром и жизнеспособной тканью имеется в той или иной степени выраженное пространство, как правило, щелевидное. При обострении процесса это пространство обычно заполняется гнойным экссудатом. Секвестр не подвергается аутолизу (саморазрушению) и организации (т.е. не замещается волокнистой соединительной тканью). Наиболее часто секвестры формируются в костной ткани при остеомиелите. Отторжение секвестров (секвестрация) происходит через формирующиеся каналы в окружающих тканях. Такие каналы (свищи, или фистулы) открываются на поверхности кожи или слизистой оболочки. Образование свищей связано с разрушением окружающих секвестр тканей гнойным экссудатом. Благодаря гнойному экссудату секвестр фрагментируется; при этом образуются более мелкие фрагменты детрита, удаляющиеся из очага повреждения с оттекающим по свищам гноем. Восстановление ткани (репарация) происходит после полного удаления секвестра.

От секвестрации необходимо отличать мутиляцию и некрэктомию. Мутиляция – спонтанное (самопроизвольное) отторжение некротизированного органа или его части. Например, мутиляция кисти при её гангрене, мутиляция червеобразного отростка при гангренозном аппендиците. Некрэктомия – хирургическое (оперативное) удаление некротизированных тканей.

Структура секвестральной «коробки». Секвестр располагается в секвестральной полости. Со стороны живой ткани полость ограничивается капсулой из грубоволокнистой (рубцовой) ткани – секвестральной капсулой. Полость и капсула объединены понятием секвестральной «коробки».

7. Амилоид состоит из 2-х компонентов: F-компонента (фибриллярного) и Р-компонента (плазменного). F-компонент представлен фибриллярными белками, связанными с иммуноглобулином. Р-компонент – это белки и полисахариды плазмы крови. Амилоид очень прочное вещество, на которое не действуют ферменты. Он выявляется при помощи окраски конго-красным или люголевским раствором с 10% раствором серной кислоты, метахроматическим окрашиванием в красный цвет с метиловым фиолетовым и другими способами

По химической структуре F-компонент является неоднородным, этим определяются различные виды амилоида: AA-, AL-, AF-, AS-, AH-, AE- и др. Первая буква этих обозначений является первой буквой слова амилоид. Вторые буквы образованы от слов adult – взрослый (А), light – лёгкий (L), familial – семейный (F), senile – старческий (S), haemodialysis – гемодиализ (H). AA-белок встречается наиболее часто, образуется из сывороточного аналога и не содержит иммуноглобулинов и их компонентов. Он обнаруживается прежде всего при хронически текущих воспалительных процессах. Предшественником AL-белка являются лёгкие цепи иммуноглобулинов, прежде всего патологических форм иммуноглобулинов (парапротеинов), например, при множественной миеломе (миеломной болезни). AF-белок обнаруживается при семейном нейропатическом амилоидозе. AS-белок характерен для старческого амилоидоза. AH-белок откладывается в стенках запястного канала (синдром запястного канала) у некоторых больных при длительном многократном гемодиализе. AE-белок выявляется при локальном опухолевидном амилоидозе.

Задача:

1. трупные пятна/ клиническая смерть/ стадия имбибиции

2. кровь, выходя за пределы сосуда, интенсивно пропитывает окружающие ткани; при надавливании пятна не бледнеют и не исчезают (т.к. кровь не затекает обратно в сосуд); такое состояние развивается к концу первых суток после наступления смерти.