Гистион - основной структурный компонент соединительной ткани, включающий в себя отрезок МЦР с прилежащими к нему клетками и волокнистыми структурами.
Строение гистиона:
Микроцируляторное русло: артериола, прекапилляр, капилляр, посткапилляр, венула;
волокна
коллаген 4 типа (все органы и ткани) - строма большинства сосудов.
эластические волокна - строма сосудов эластического и мышечно-эластического типов
ретикулярные волокна - строма паренхиматозных органов.
нервные окончания для иннервации сосудов
основное вещество
гиалуроновая кислота
хондроитинсерная кислота
ГАГ кислые
клетки
фибробласты и фиброкласты
миофибробласты
фиброциты
РЭС
+ лимфоциты, нейтрофилы и т.д.
Признаки биологической смерти: 7
кошачий глаз (симптом Белоглазова)
трупное охлажление
трупное высыхание
трупное окоченение
перераспределение крови
трупные пятна
трупное разложение
Дистрофия (от греч. dys – нарушение и экорре – питаю) – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) обмена, ведущее к структурным изменениям
Дистрофическое обызвествление (петрификация) — местный кальциноз, развивающийся в участках патологических изменений ткани (некробиоз и некроз, рубцы), а также в тромбах.
При дистрофическом обызвествлении (петрификации) или дистрофической кальцификации метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, то есть в тканях с пониженным уровнем жизнедеятельности. Основная причина дистрофического обызвествления – физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности – петрификаты. Примеры. Дистрофическому обызвествлению подвергаются: некротизированные ткани организма (казеозный некроз в гранулемах (при туберкулезе, сифилисе); тромбы; экссудат (чаще фибринозный, например, панцирное сердце); очаги старых кровоизлияний (гематома); погибшие паразиты (цистицеркоз, эхинококкоз, трихинеллез, шистосомиаз, филяриоз); мертвый плод при замершей беременности (литопедион); некоторые новообразования (псаммомные тельца).
Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление - эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные дляфибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем
ЛИБО (карта 3 №1)
изменение ядер
изменения плазма
изменения волокон
Апоптоз - смерть клеток в живом организме, процесс эволюционно обусловлен и генетически запрограммирован, т.н. самоубийство клетки.
Основные методы патологической анатомии
аутопсия (вскрытие) - посмертное исследование
прижизненная диагностика (исследование оперативно-биопсийного материала)
эксперимент (на лабораторных животных)
Задача
гангрена (причиной является нарушение кровоснабжения, приводящее к ишемии)
сухая (гангрена, при которой детрит представляет собой плотные сухие массы)/ влажная (гангрена, при которой детрит богат влагой.)
При сухой гангрене конечности погибающая ткань чернеет, а на границе с живыми тканями образуется ярко-красная кайма (черная окраска обусловлена взаимодействием железа гемоглобина крови и сероводорода воздуха).
Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой
Виды гангрены:
сухая (мумификация) - гангрена, при которой детрит представляет собой плотные сухие массы.
Влажная - гангрена, при которой детрит богат влагой.
Темный (черный) цвет обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина в присутствии сероводорода воздуха.
Гистион - основной структурный компонент соединительной ткани, включающий в себя отрезок МЦР с прилежащими к нему клетками и волокнистыми структурами.
Строение гистиона:
Микроцируляторное русло: артериола, прекапилляр, капилляр, посткапилляр, венула;
волокна
коллаген 4 типа (все органы и ткани) - строма большинства сосудов.
эластические волокна - строма сосудов эластического и мышечно-эластического типов
ретикулярные волокна - строма паренхиматозных органов.
нервные окончания для иннервации сосудов
основное вещество
гиалуроновая кислота
хондроитинсерная кислота
ГАГ кислые
клетки
фибробласты и фиброкласты
миофибробласты
фиброциты
РЭС
+ лимфоциты, нейтрофилы и т.д.
Виды некроза в зависимости от причин:
Травматический - возникает при действии физических и химических факторов. Возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме.
Токсический - возникает при действии токсинов бактериальной и небактериальной природы, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лек.в-ва, этиловый спирт).
Трофоневротический - связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей.
Аллергический - развивается при иммунопатологических реакциях. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.(Феномен Артюса)
Сосудистый (Инфаркт) - связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани, в результате тромбоза, эмболии, длительного спазма (ангиогенный некроз), недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани (ишемический некроз).
Гиалиново-капельная дистрофия чаще развивается в сосудах и собственно соединительных тканях.
При гиалинозе белки цитоплазмы клеток разрушены (произошла коагуляция)
Исход: местный гиалиноз в рубце может рассосаться, в клапане сердца – нет. В ряде случаев завершается фокальным коагуляционным некрозом. В любом случае - гибель клетки.
Диагностика мукоидного набухания: т.к. макроскопически органы практически не изменяются, основна диагностика направлена на микроскопическое исследование.
Гистохимические реакции: гематоксилин и эозин - миксомотоз на начальных этапах болезни; окраска по ван Гизону - оранжевый; анилиновые красители (толуидиновый синий) - метахромазия (краситель меняет свой цвет и окрашивает основное вещество не в синий, а в сиреневый или красный).
Состав камней мочевого пузыря: должно быть 3
мочевая кислота и ее соли
фосфат кальция
оксалат кальция
цистин
ксантин
Изменения ядер при некрозе
Норма?(ядро нормальной клетки)
кариопикноз (ядро сморщивается, происходит компенсация хроматина)
кариорексис (распад ядра на глыбки)
кариолизис (растворение ядра)
Задача:
гиалин (фибриллярный белок, состоящий из белков плазмы крови, преимущественно фибрина, компонентов иммунных комплексов и липидов)
глазурная селезенка
гиалиноз капсулы может развиваться в печени (глазурная печень)
Секвестр - фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. От лат. sequestrum – отделяющийся, отторгающийся.
Между секвестром и жизнеспособной тканью имеется в той или иной степени выраженное пространство, как правило, щелевидное. При обострении процесса это пространство обычно заполняется гнойным экссудатом. Секвестр не подвергается аутолизу (саморазрушению) и организации (т.е. не замещается волокнистой соединительной тканью). Наиболее часто секвестры формируются в костной ткани при остеомиелите. Отторжение секвестров (секвестрация) происходит через формирующиеся каналы в окружающих тканях. Такие каналы (свищи, или фистулы) открываются на поверхности кожи или слизистой оболочки. Образование свищей связано с разрушением окружающих секвестр тканей гнойным экссудатом. Благодаря гнойному экссудату секвестр фрагментируется; при этом образуются более мелкие фрагменты детрита, удаляющиеся из очага повреждения с оттекающим по свищам гноем. Восстановление ткани (репарация) происходит после полного удаления секвестра.
От секвестрации необходимо отличать мутиляцию и некрэктомию. Мутиляция – спонтанное (самопроизвольное) отторжение некротизированного органа или его части. Например, мутиляция кисти при её гангрене, мутиляция червеобразного отростка при гангренозном аппендиците. Некрэктомия – хирургическое (оперативное) удаление некротизированных тканей.
Структура секвестральной «коробки». Секвестр располагается в секвестральной полости. Со стороны живой ткани полость ограничивается капсулой из грубоволокнистой (рубцовой) ткани – секвестральной капсулой. Полость и капсула объединены понятием секвестральной «коробки».
Апоптоз - смерть клеток в живом организме; процесс эволюционно обусловлен и генетически запрограммирован.
При апоптозе клетка теряет жидкость, клетка сморщивается, происходит кариопикноз (сморщивание ядра) и плазмокоагуляция, после инвагинации цитоплазмы ядро разрывается на части (при этом мембрана сохранена, разделена на части, содержит части ядра).
При апоптозе никогда не бывает воспаления, т.к. фрагменты клетки подвергаются фагоцитозу макрофагами или соседними клетками. (+ то, что клетки при апоптозе погибают по одной, и т.о. макрофаги могут справиться с этой”нагрузкой”)
Морфологические проявления жировой паренхиматозной дистрофии:
увеличение содержания цитоплазматических жиров в клетках (В печени жировая дистрофия (ожирение) проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава)
появление липидов там, где они обычно не встречаются (появление жировых капель в кардиомиоцитах при жировой дистрофии миокарда - “пылевидное ожирение”)
образование жиров необычного химического состава
Роль иммунологической толерантности при амилоидозе
Фибриллярный белок рассматривается как чужеродный, аномальный. В ответ на его образование появляется дополнительная группа клеток, которая начинает пытаться лизировать амилоид. Эти клетки называются амилоидокластами. Функцию таких клеток могут осуществлять свободные и фиксированные макрофаги. В течение долгого времени между клетками, которые образуют и рассасывают амилоид, происходит равная борьба, но она всегда заканчивается победой амилоидобластов, так как в тканях возникает иммунологическая толерантность к белку фибрилл амилоида. На фибриллярный скелет происходит осаждение белков и полисахаридов.
Диагностика мукоидного набухания: т.к. макроскопически органы практически не изменяются, основна диагностика направлена на микроскопическое исследование.
Гистохимические реакции: гематоксилин и эозин - миксомотоз на начальных этапах болезни; окраска по ван Гизону - оранжевый; анилиновые красители (толуидиновый синий) - метахромазия (краситель меняет свой цвет и окрашивает основное вещество не в синий, а в сиреневый или красный).