ставить, как белок-кислоту (НООС–Pr–NH3+) и белок-основание (-ООС–Pr– NH2), где Pr – протеин (белок). При добавлении в систему протонов они последовательно будут связываться с оснόвными группами:
-ООС–Pr–NH2+ Н+ → -ООС–Pr–NH3+, -ООС–Pr–NH3+ + Н+ → НООС–Pr–NH3+.
При добавлении в систему гидроксид-ионов они последовательно будут нейтрализоваться протонами, отщепляющимися от кислотных групп:
НООС–Pr–NH3+ + ОН- → -ООС–Pr–NH3+ + Н2О, -ООС–Pr–NH3+ + ОН- → -ООС–Pr–NH2 + Н2О.
Гемоглобиновая БС – самая мощная в организме. Она действует в эритроцитах, обеспечивая примерно 76% буферной ёмкости крови. Она со-
стоит из 2 сопряжённых кислотно-основных пар:
HHb и H++HbO2-
K++Hb- и K++HbO2-,
где HHb – дезоксигемоглобин, K++Hb- - его калиевая соль; H++ HbO2- - ок-
сигемоглобин, являющийся более сильной кислотой, чем дезоксигемогло-
бин, а K++HbO2- - калиевая соль оксигемоглобина. Действует гемоглобино-
вая БС согласованно в периферических тканях и лёгких. В лёгочных ка-
пиллярах при высоком парциальном давлении кислорода гемоглобин на
98% насыщается кислородом, образуя оксигемоглобин. Оксигемоглобин как более сильная кислота, чем угольная, вытесняет её из гидрокабонат-
аниона, поступающего из периферических тканей. Выделившаяся угольная кислота под действием фермента карбангидразы разлагается на воду и уг-
лекислый газ, удаляемый с выдыхаемым воздухом: HHb + О2 → H+ + HbO2-
H+ + HbO2- + К+ + НСО3- → K+ + HbO2- + Н2СО3; Н2СО3 →Н2О + СО2↑.
В капиллярах периферических тканей, при низком парциальном дав-
лении кислорода последний освобождается и используется в процессах биологического окисления. Дезоксигемоглобин, будучи более слабой кис-
111
лотой, чем угольная, образует молекулярную форму:
K++H++HbO2- → K+ + HHb + О2.
Источником протонов и гидрокарбонат-анионов является угольная кис-
лота, образующаяся в периферических тканях из продуктов метаболизма – воды и углекислого газа. Следует обратить внимание, что гемоглобиновая БС является плазменно-клеточной и действует совместно с бикарбонатной.
4.10. Механизм сопряженного действия буферных систем
Защита от кислоты: при добавлении сильной кислоты (Н+) в работу вступает оснóвный компонент буфера, связывая протоны водорода в сла-
бую кислоту – компонент буфера. Поэтому рН среды практически не ме-
няется. Защита от кислоты будет продолжаться до тех пор, пока в буфере есть оснóвный компонент. Другими словами, буфер обладает определен-
ной емкостью по кислоте.
Защита от щелочи: при добавлении щелочи (ОН−) в работу вступает кислотный компонент буфера, и, отдавая свои Н+ на ОН−, связывает их в воду, что не может повлиять на рН среды. В то же время кислотный ком-
понент буфера превращается в сопряженное основание – компонент буфе-
ра. Поэтому рН среды практически не меняется. Защита от щелочи будет продолжаться до тех пор, пока в буфере есть кислотный компонент. Дру-
гими словами, буфер обладает определенной емкостью по основанию.
4.11. Понятие о кислотно-основном состоянии организма: рН крови,
ацидоз, алкалоз, щелочной резерв крови
В поддержании кислотно-основного гомеостаза (баланс оптимальных концентраций кислотных и основных компонентов физиологических си-
стем) участвуют все буферные системы организма. Действия их взаимо-
112
связаны и находятся в состоянии равновесия. Наиболее связан со всеми буферными системами гидрокарбонатный буфер. Нарушения в любой бу-
ферной системе сказываются на концентрациях его компонентов, поэтому изменение параметров гидрокарбонатной буферной системы может доста-
точно точно характеризовать КОС организма.
КОС крови в норме характеризуется следующими метаболическими по-
казателями:
рН плазмы 7,4±0,05; [НСО3-]=(24,4±3) моль/л ― щелочной резерв кови;
рСО2=40 мм рт.ст.- парциальное давление СО2 над кровью.
Из уравнения Гендерсона-Гассельбаха для гидрокарбонатного буфе-
ра очевидно, что при изменении концентрации или парциального давле-
ния СО2 происходит изменение КОС крови.
Поддержание оптимального значения реакции среды в различных частях организма достигается благодаря согласованной работе буферных систем и органов выделения. Сдвиг реакции среды в кислую сторону называют ацидоз, а в оснóвную – алкалоз. Критическими значениями для сохранения жизни являются: сдвиг в кислую сторону до 6,8, а в оснóвную
– 8,0. По происхождению ацидоз и алкалоз могут быть дыхательными или метаболическими.
Метаболический ацидоз развивается вследствие:
а) повышенной продукции метаболических кислот;
б) в результате потери гидрокарбонатов.
Повышенная продукция метаболических кислот происходит при:
1. сахарном диабете I типа, длительном, полном голодании или рез-
ком сокращении доли углеводов в рационе;
2. лактатацидозе (шок, гипоксия, сахарный диабет II типа, сердечная недостаточность, инфекции, отравление алкоголем).
Повышенная потеря гидрокарбонатов возможна с мочой (почечный ацидоз), или с некоторыми пищеварительными соками (панкреатический,
113
кишечный).
Дыхательный (респираторный) ацидоз развивается при гиповен-
тиляции лёгких, которая, независимо от вызвавшей её причины, приводит к росту парциального давления СО2 более 40 мм рт. ст. (гиперкапния).
Это бывает при заболеваниях органов дыхания, гиповентиляции легких,
угнетении дыхательного центра некоторыми препаратами, например, бар-
битуратами.
Метаболический алкалоз наблюдается при значительных потерях желудочного сока вследствие повторной рвоты, а также в результате поте-
ри протонов с мочой при гипокалиемии, при запорах (когда накапливаются щелочные продукты в кишечнике; ведь источником бикарбонат-анионов является поджелудочная железа, протоки которой открываются в 12-
перстную кишку), а также при длительном приеме щелочной пищи и ми-
неральной воды, соли которой подвергаются гидролизу по аниону.
Дыхательный (респираторный) алкалоз развивается вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и понижению его парциального давления в крови менее 40 мм.
рт. ст. (гипокапния). Это бывает при вдыхании разреженного воздуха, ги-
первентиляции легких, развитии тепловой одышки, чрезмерного возбуж-
дения дыхательного центра вследствие поражения головного мозга.
При ацидозах в качестве экстренной меры используют внутривенное вливание 4 – 8 % гидрокарбоната натрия, 3,66%- ного раствора трисамина Н2NC(CH2OH)3 или 11 % лактата натрия. Последний, нейтрализуя кисло-
ты, не выделяет СО2, что повышает его эффективность.
Алкалозы корректируются сложнее, особенно метаболические (свя-
занные с нарушением систем пищеварения и выделения). Иногда исполь-
зуют 5 % раствор аскорбиновой кислоты, нейтрализованный бикарбонатом натрия до рН 6 – 7.
Щелочной резерв - это количество бикарбоната (NaHCО3) (точнее объем СО2, который может быть связан плазмой крови). Эту величину
114
лишь условно можно рассматривать как показатель кислотно-щелочного равновесия, так как, несмотря на повышенное или пониженное содержание бикарбоната, при наличии соответствующих изменений Н2СО3 рН может оставаться совершенно нормальным.
Так как компенсаторные возможности посредством дыхания, перво-
начально используемые организмом, ограничены, решающая роль в под-
держании постоянства переходит к почкам. Одной из основных задач по-
чек является удаление из организма Н+-ионов в тех случаях, когда вслед-
ствие каких-либо причин в плазме наступает сдвиг в сторону ацидоза.
Ацидоз не может быть скорригирован, если не будет удалено соответству-
ющее количество Н+-ионов. Почки используют при этом 3 механизма:
1. Обмен ионов водорода на ионы натрия, которые, соединяясь с об-
разующимися в канальцевых клетках анионами НСО3, полностью подвер-
гаются обратному всасыванию в виде NaHCO3,
Предпосылкой выделения Н+-ионов с помощью этого механизма является активируемая карбоангидразой реакция СО2 + Н2О = Н2СО3, причем Н2СО3
распадается на ионы Н+ и НСО3-. При этом обмене ионов водорода на ионы натрия происходит обратное всасывание всего отфильтрованного в клу-
бочках бикарбоната натрия.
2. Выделение с мочой ионов водорода и обратное всасывание ионов натрия происходит также путем превращения в дистальных отделах ка-
нальцев щелочной соли фосфата натрия (Na2HPО4) в кислую соль дифос-
фата натрия (NaHaPO4).
3. Образование солей аммония: аммиак, образующийся в дистальных отделах почечных канальцев из глутамина и других аминокислот, способ-
ствует выделению Н+-ионов и обратному всасыванию ионов натрия; про-
исходит образование NH4Cl вследствие соединения аммиака с HCl.
Интенсивность образования аммиака, необходимого для нейтрализации сильной НСl, тем больше, чем выше кислотность мочи.
115